La gripe que no cesa: gripe porcina, gripe aviar, gripe española...

A estas alturas, todos estaremos enterados del brote de gripe porcina que parece haberse originado en México. Pero la gripe ¿no es sólo ese proceso que nos afecta cada invierno y que no debe ser tratado con anitibióticos? ¿Puede matar? ¿Qué pintan en todo este proceso los cerdos mexicanos y los pollos chinos?

Los virus
Los virus son parásitos obligados. Esto quiere decir que no pueden vivir sin "ayuda" de determinadas células. ¿Están, por tanto, vivos? ¡Ah! Éste es un largo debate que, cuando queráis, podemos retomar. Para estar "vivos", para reproducirse, a los virus les faltan ciertas herramientas moleculares que consiguen en las células que parasitan. Cada tipo de virus infecta un tipo concreto de células.
Hay diferentes tipos de virus que se clasifican, grosso modo, por la molécula que utilizan como material genético: DNA o RNA.

El virus de la gripe
El amigo coloreado de la foto es un virión del virus de la gripe (miembro de la familia de los ortomixovirus, aunque ésto es para nota). En naranja, podemos ver su membrana de lípidos, que no es estrictamente suya, ya que se la "roba" a las células que parasita. En lila vemos su cápside proteica, que sí es suya y contiene el material genético de este virus; en este caso, RNA.

Sí, el virus de la gripe transporta sus genes de una célula a otra en cadenas de RNA (como el virus del sida). Cuando llega a la célula, la maquinaria del virus pasa este RNA a DNA (mediante la retrotranscriptasa) y, así, puede ser reconocido por la maquinaria de la célula. Este DNA es transcrito por la célula a RNA y a proteínas, y forma una miríada de nuevos virus que multiplicarán la infección (como gremlins yendo a un balneario) y acabarán con la célula. Unos bichos muy simpáticos, como podréis apreciar.

Las sutiles diferencias
No todos los virus de la gripe son iguales. Una primera clasificación permite diferenciar entre tipos A, B y C. El "género" A es el más conocido por todos nosotros y afecta a humanos, cerdos, aves y caballos. Es dentro de este género donde encontramos a los colegas que nos visitan cada invierno, y a sus primos de zumosol, que producen las pandemias de gripe. ¿Cómo distinguirlos?

Los virus de la gripe, en su capa lipídica "robada" llevan insertadas proteínas propias. Estas proteínas dirigidas hacia el exterior pueden ser reconocidas por anticuerpos; si recordáis, a las sustancias reconocidas por los anticuerpos se las denomina antígenos. En la imagen de la derecha, estos antígenos serían las piruletas rosas y los conos naranjas, que, como veis, apuntan hacia el exterior del virus. Pues bien, existen 16 tipos de antígeno "H" y 9 tipos "N". Cada virus presenta un tipo de cada: así, podemos encontrar virus H1N1, H1N2, H1N3, H2N9, etc. Los virus más famosos, como veremos, son el H5N1 y el H1N1.

Malas influenzas
Cada año, hacia octubre-noviembre, se inicia la campaña de vacunación de la gripe entre los "grupos de mayor riesgo". ¿Por qué hay que vacunarse cada año? Hay vacunas, como la del tétanos, que duran 10 años... ¿por qué la de la gripe es anual? Los virus de la gripe presentan una gran variabilidad antigénica, es decir, cambian rápidamente las características de las proteínas que muestran al exterior. Como nuestro sistema inmune se basa en el reconocimiento de éstas, sirve de poco "adiestrarlo" contra una cepa de gripe si al año siguiente la nueva cepa presenta antígenos diferentes. Por verlo de alguna manera, no sirve de nada tener fotos de la cara de Tom Cruise si éste puede ponerse "prótesis" (en Misión Imposible) o inyectarse "venenos" (en Minority Report), y cambiar así su aspecto (aunque en el fondo seguirá siendo el mismo personaje).

Estas "variaciones sobre un mismo tema" se producen por mutaciones y por "recombinación" entre cepas. Una célula infectada no es un coto de caza privado, puede ser infectada por otro virus mientras da alojamiento al primero. Cuando esto pasa, en esta célula se formarán virus con "nuevas" combinaciones de estas proteínas de membrana. De estos "laboratorios" naturales saldrán combinaciones diferentes a las originales para las que nuestras defensas no estarán adiestradas.

Vacas contra cerdos y pollos: vacunas contra la gripe
Esta estrategia de "dejad a las células reordenar los virus" es la que empezó a utilizarse en el desarrollo de las vacunas contra la gripe. Inyectando dos cepas de virus en un huevo se daban todas las combinaciones posibles. Seleccionando la cepa que se parecía más a la detectada ese año, se preparaban las vacunas (podéis apreciarlo mejor si ampliáis el esquema; en Wikimedia encontraréis la versión en altísima resolución, por si queréis haceros un póster).



Con el desarrollo de las herramientas genéticas (¡arrepentíos! ¡esas herramientas las carga el diablo!) se ha podido abordar el problema desde otra perspectiva. Los antígenos "H" (HA en la imagen) participan en los "procesos malos" de la gripe. Mediante ingeniería genética, se puede "quitar" la parte mala del H para preparar virus inactivados e inocuos. Combinando en el laboratorio estos HA "dóciles" con los antígenos N, podemos controlar mejor el proceso de producción de las diferentes variantes de la vacuna (de nuevo, lo podréis apreciar mejor si ampliáis el esquema, con su versión "posterizable" aquí, Carmen, aquí). Más rápido, más efectivo, más seguro... (citius, fidus, securus, casi olímpico) ¿Alguien se opone? Supongo que pocos.

(Interludio) Dirigiéndose al público: Una reflexión, los que están en contra de los transgénicos y la manipulación de la naturaleza, cuando -Dios no lo quiera- haya una epidemia de gripe para la que -Dios lo quiera- tengamos una vacuna obtenida por los mismos procesos que tanto aborrecen, ¿se vacunarán? ¿Se tomarán los fármacos obtenidos en células "transgénicas"? (Fin del interludio)

Pollos, cerdos y españoles
Habitualmente la gripe nos visita cada año en invierno, acabando con la vida de las personas "de riesgo": personas mayores e inmunodeprimidas (con las defensas tan bajas que ni con Actimel en vena...). Pero en ocasiones aparecen brotes de gripe que atacan a toda la población y acaban con todo lo que se les pone por delante. De estas epidemias globales, de estas pandemias, tres son las más famosas: las aviares, las porcinas y la peste española. Para una información más profunda, detallada, seria y contrastada sobre estas epidemias, os recomiendo leer los siguientes artículos de libre acceso: Emerging influenza virus: A global threat e Influenza pandemics: Past, present and future.

En 1918, en plena Primera Guerra Mundial, por si los humanos no tuviésemos bastante con nosotros mismos, surgió un brote de gripe que acabaría con más de 25 millones de personas. Como la mayoría de los países europeos tenían los medios de comunicación en "modo propaganda" (algunos aún lo tienen puesto), se dedicaban a lanzar consignas contra los enemigos, y a demostrar lo malos que eran, y las libertades que quitarían (y que ellos mantenían bajo mínimos con la excusa de la guerra). Perdón, es que me enciendo... Puede que de estas tergiversaciones y manipulaciones surgiese una anécdota -seguramente apócrifa- que cuenta cómo los campesinos de uno y otro lado de la frontera franco-germánica conducían sus gallinas hacia "territorio enemigo" con la esperanza de que éstas estuvieran griposas y contagiasen a los adversarios. Buen inicio para la guerra biológica, ¿no creéis?: frentes de ataque de pastores alsacianos conduciendo "rebaños" de aves al campo de batalla donde combatirían a estornudo limpio... Menudo pollo.
La cuestión es que España, debido a su neutralidad, fue de los pocos lugares en que se informó de la epidemia. De ahí que pasase a conocerse como gripe española. Décadas después se analizó la composición antigénica de los virus responsables: eran H1N1.

Hace un par de años saltaron las alarmas mundiales por casos de gripe aviar que habían pasado de aves a humanos en el este de Asia. El brote esta vez era de la cepa H5N1. Las aves migratorias y los pájaros turistas llevaron algunos de estos virus alrededor del planeta. Las farmacéuticas desarrollaron la vacuna y la vendieron en cantidades jamás vistas a los gobiernos (desde Estados Unidos a España -aquí, en la respuesta 24, en esta nota de prensa y en esta comparecencia de la entonces ministra de Sanidad, Elena Salgado-) . Y ahí acabó todo. Por suerte, no fue a más. Sólo las arcas de los estados se vieron afectadas. Mejor prevenir que curar... ¿no? ¿O creéis que fue todo demasiado "precipitado"?

Y ahora nos encontramos con un nuevo brote. El número de muertos no para de aumentar, como podéis ver en este mapa (via menéame). La cepa es H1N1... como la "española", será que le gusta el habla latina. ¿Cómo evolucionará esta vez? ¿Tendremos vacunas? ¿Las aplicaremos? Una pandemia es un proceso altamente complejo, y más con la mejora de las comunicaciones. El reto está lanzado... ¿sabremos actuar con cordura? ¿Podremos abordar la posible situación desde la mesura? ¿Debemos? ¿Nos lo permitirán? Con cada brote de gripe, aparece un brote psicótico de "fin del mundo", ¿se repetirá?

En fin. Como muchas otras veces, tendremos que esperar. Y confiar en que las herramientas que tenemos sean más rápidas y eficaces que las que teníamos en 1918 durante una guerra mundial.

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Por cierto, hay un magnífico libro de ciencia ficción extraordinariamente relacionado con todo este asunto: El libro del día del juicio final, de Connie Willis. Os lo recomiendo. Es una maravilla.

The Plague (1989), Arnold Böcklin. Vía Wikimedia.

Todas las imágenes usadas son libres y las podéis encontrar en Wikimedia commons: [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7] y [8].

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Huesos de vikingos a la deriva

El 14 de noviembre de 1963 las deposiciones de diferentes erupciones volcánicas rebasaron el nivel del mar, creando la isla de Surtsey. Esta isla, declarada reserva de la biología 2 años después y patrimonio de la humanidad en 2008, constituye un verdadero laboratorio al aire libre en el que los pocos científicos que tienen permiso para desplazarse hasta ella, pueden estudiar la sucesión ecológica, es decir, cómo la vida coloniza un terreno completamente estéril. Un campo extremadamente interesante del que algún día escribiré una entrada. Pero hoy toca hablar de una isla más grande.

Surtsey se encuentra situada al suroeste de Islandia; de hecho, es su punto más meridional. Curiosamente Islandia también representa un «laboratorio» natural en el que se llevan a cabo numerosas investigaciones sobre... genética.

Islandia empezó a ser habitada hace unos 1.000 años, por poblaciones vikingas originarias de Escandinavia y las islas británicas. Casi desde su establecimiento se tiene un registro de las bodas y bautizos, lo que nos informa sobre las relaciones de parentesco que existen entre los habitantes actuales de la isla. Sólo han pasado 35 generaciones desde los primeros colonos. Durante estas 35 generaciones la aportación genética desde el exterior ha sido ínfima. Una población de estas características (prácticamente aislada, procedente del cruce de un puñado colonos originarios) permite el estudio de diferentes marcadores genéticos que sirven para corroborar hipótesis genéticas (referentes al efecto fundador o a la deriva genética). También permite estudiar caracteres que, debido a la consanguinidad, se encuentran en mayor proporción en sus habitantes. En este sentido, cabe destacar el proyecto de la compañía deCODE genetics, Inc, la cual realiza una base de datos del DNA de los islandeses.

Recientemente PLoS Genetics ha publicado un nuevo artículo de acceso libre sobre la genética islandesa. Leyendo el artículo podemos enterarnos que gracias a los estudios genéticos anteriores se cree que de todas las madres "originales" de los islandeses, un 40% eran escandinavas, el resto procedían de las islas británicas. En cambio, de los padres fundadores, un 80% eran escandinavos. ¿Cómo podemos discriminar entre padres y madres? Para el estudio de los padres se analiza la secuencia de los cromosomas Y (exclusivos de los hombres); para las madres, se analiza el DNA mitocondrial. Las mitocondrias, como ya sabréis, son las centrales energéticas de nuestras células. Las mitocondrias son bacterias simbióticas que conservan aún su DNA (que ya es nuestro). Los espermatozoides sólo contribuyen con el material genético del núcleo celular: no transmiten mitocondrias. Por lo tanto, las mitocondrias de todos nosotros proceden exclusivamente de las de nuestras madres. Por eso se estudia el material genético de estos orgánulos como marcadores de la línea materna.

En el artículo mencionado (una colaboración entre investigadores de Barcelona, Leiden y, evidentemente, Reykjavik) se han analizado las secuencias del DNA mitocondrial de 68 esqueletos de 1000 años de antigüedad, comparándolas con las poblaciones actuales. Curiosamente, su secuencia era más parecida a la de las poblaciones de las que procedían (Escandinavia e islas británicas) que a la secuencia de sus descendientes, los islandeses actuales. Según los autores, este hecho sería debido a la influencia de la deriva genética. La deriva genética es un proceso que actúa, junto con otros como la selección o las mutaciones, durante la evolución de las especies.

Todos nosotros tenemos dos copias de cada gen, llamadas alelos. Nuestros gametos (óvulos y espermatozoides) sólo tienen un alelo de cada gen (así cuando forman un nuevo individuo, éste volverá a tener 2 alelos). De nuestros gametos, la mitad tiene uno de los alelos, y la otra mitad, el otro. Por tanto, el nuevo individuo sólo llevará uno de nuestros alelos. ¿Cuál? Aquí, casi siempre, interviene el azar. Y este azar es el que genera la deriva genética. En esta imagen animada de Wikipedia (by profesor marginalia) podemos ver el funcionamiento de esta deriva genética en un tarro con bolas de dos colores (que representan los dos alelos de un gen). Por azar se escogen 20 de esas bolas para el siguiente jarro. En cinco generaciones uno de los dos alelos se habrá perdido (Os recomiendo la entrada de la wikipedia en inglés para profundizar en este concepto).

La importancia de la deriva genética es mayor cuanto menor es el tamaño de la población de estudio. Así, las poblaciones originarias de los esqueletos (Escandinavia e islas británicas) son mucho mayores que las que se establecieron en la isla. Por eso, el DNA mitocondrial de los islandeses se ha «modificado» más que el de escandinavos o británicos, presentando así más diferencias respecto a sus fundadores que éstos.

Images: Wikimedia commons. 1. Surtsey; 2. Jon Olaffson; 3. Thorstein Gislason; 4. Casas con tejado de hierba (Skógar)

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Bee movement: ¿dónde está la florecita?

-Mirad
-Alerta
-Atención
-Ha vuelto
-Exploradora
-346
-Semicírculo
-Mueve el abdomen
-¡Flor!
-45º
-A 1500 metros humanos
-Semicírculo
-¡Flor! ¡Flor!
-Muy cargada
-¡Flor!¡Flor!¡Flor!
-¡Vamos!

No sé cómo "habla" una inteligencia colectiva, pero podría sonar así... no, definitivamente no debe sonar así.

Por cosas del azar, en el trabajo he tenido que informarme sobre la danza de las abejas (waggle-dance). Es fascinante. El código que utilizan es increible. Intrigado, me puse a buscar en nuestro adorado PubMed y encontré más de un artículo gratuito. Aquí os dejo algunas curiosidades con sus respectivos artículos por si queréis ampliar la información.

Cuando una abeja exploradora vuelve de su periplo habiendo encontrado una flor, inicia una "danza" particular. Realiza movimientos describiendo una figura similar al infinito (un 8 invertido). Cuando pasa por el centro del ocho, mueve su abdomen. Es este baile el que contiene información sobre dónde se encuentra la fuente de polen. La variabilidad en la precisión de esta información es constante, siempre hay un pequeño margen de error.

Por un lado, el ángulo que forma su vuelo con respecto a la gravedad (el eje vertical) es el ángulo que forma la flor encontrada con el sol.

El tiempo que tarda en recorrer el centro del ocho (el tiempo en el que mueve el cucu), indica la distancia a la que se encuentra el polen, con una relación aproximada de 750 metros por cada segundo. La "distancia" la integran gracias a unos "cuentaquilómetros" (odómetros) internos. Un artículo reciente propone que existirían dos odómetros, uno individual, y otro colectivo, activado por la danza del cucu.

Esta codificación de la información espacial se realiza gracias a un "mapa mental" interno de la abeja exploradora, la cual integra las informaciones visuales durante su vuelo para ser capaz de detectar el néctar o volver al hogar. No hay que menospreciar, por tanto, la memoria y la capacidad de aprendizaje de las abejas.

Queda una información por codificar: ¿cuántas abejas hacen falta para recolectar el néctar? O lo que sería equivalente: ¿cuánto néctar hay? Esta información se transmite por vía química. En el artículo, cuando inhibían la producción de determinadas sustancias, nadie seguía a la abeja; en cambio, si se inyectaban estas sustancias olorosas, el reclutamiento era evidente. ¿El efecto Axe?

Lo que más me ha llamado la atención es la existencia -lógica, por otra parte- de "dialectos" entre poblaciones de abejas. Estos dialecto, además, parecen estar codificados en los genes: se transmiten genéticamente, e incluso podría ser que estuvieran controlados por un solo gen con más de una variante. El caso es que estos dialectos no constituyen barreras entre las diferentes abejas, ya que dos poblaciones de abejas distintas puestas en contacto acaban por entenderse entre sí. ¡Ay! ¡Nos queda tanto por aprender de las abejas!

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Bioquímica para todos. 8. La unión de los aminoácidos: el enlace peptídico

Las primeras siete entradas de esta serie las hemos dedicado a los aminoácidos. Los aminoácidos son las piezas fundamentales de las proteínas (cadenas largas de aminoácidos) y de sus "hermanos menores", los péptidos (cadenas cortas). Tanto unas como los otros son cadenas de aminoácidos unidos, principamente, por lo que se conoce como Enlace peptídico.

Un enlace peptídico se forma entre el grupo amino de un aminoácido y el grupo carboxilo de otro. Como podéis observar, en esta unión no interviene para nada la cadena lateral que porten los aminoácidos. Dicho de otra manera, todos los aminoácidos se unen de la misma manera. En la formación del enlace peptídico se desprende una molécula de agua.

Image: Yrithinnd. Wikimedia commons


Si miramos este tripéptido (formado por la unión de 3 aminoácidos) veremos cómo obtenemos una cadena formada por los antiguos grupos aminos y ácidos unidos en enlaces peptídicos, con las cadenas laterales "ajenas" a estos enlaces colgando de la cadena principal. Este hecho va a tener una importancia capital, como veremos en la siguiente entrada.

Un último apunte de nomenclatura. Cuando los aminoácidos forman parte bien de péptidos (cadenas cortas), bien de proteínas (cadenas largas), pasan a llamarse residuos aminoacídicos y, si se nombran, se le añade el sufijo -il a su nombre.

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Bioquímica para todos. 7. Aminoácidos esenciales y la "calidad" de las proteínas.

Aminoácidos esenciales
Los organismos no somos máquinas perfectas. Por ejemplo: no todos los organismos somos capaces de fabricar todos los aminoácidos. Los humanos somos un ejemplo magnífico de esta carencia: somos incapaces de fabricar fenilalanina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, treonina, triptófano, valina, arginina o histidina. No está nada mal, ¿verdad?. Pero, si las proteínas necesitan los 20 aminoácidos y hay 10 que no podemos fabricar, ¿cómo nos las arreglamos? Comiendo. Los aminoácidos esenciales deben ser incorporados mediante la dieta.

Los diferentes alimentos que ingerimos tienen proteínas con distintas composiciones de aminoácidos. Aquellos alimentos que nos aportan los 20 aminoácidos son considerados alimentos con proteínas de alta calidad. En general los alimentos de origen animal (carnes, huevos y lácteos) son alimentos con proteínas de buena calidad. En cambio, los vegetales suelen ser más exclusivos, faltándoles a la mayoría de ellos alguno o algunos de los aminoácidos esenciales. Sin embargo, hay excepciones: la soja parece ser una de ellas.

Ya sabéis, si queréis llevar una dieta equilibrada, con un aporte suficiente de todos los aminoácidos que no podéis fabricar, hay que ingerir productos animales (como todo, con moderación). Si renunciáis a ellos por convicciones, o por ser más "naturales" (aunque recordad que "por naturaleza" los homínidos somos consumidores de carne), no dejéis de mirar las composiciones proteicas de los alimentos vegetales para conseguir un aporte suficiente de cada uno de los 10 aminoácidos esenciales (aquí os dejo las cantidades diarias recomendadas). A no ser que queráis acabar consumiendo pastillas de aminoácidos (eso sí, totalmente naturales, ¿crecerán en los árboles?, ¿nunca os habéis preguntado de dónde sacan los productos de estos "suplementos alimenticios"? Os sorprenderíais).

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Bioquímica para todos. 6. Nomenclatura y esencialidad de los L-aa

Un par de últimos apuntes sobre los aminoácidos proteicos: La nomeclatura (que trataremos en esta entrada) y la esencialidad (que trataremos en la siguiente).

Nomenclatura
Cada aminoácido proteico presenta tres nombres:

1. El largo: Cisteína, Histidina, Alanina...
2. El triple: Cys, His, Ala...
3. El corto: C, H, A...

Con los ejemplos que os he dado, parecería que la conversión nombre largo - nombre corto es sencillísima: bastaría indicar la inicial. Desgraciadamente no es así. Como hay aminoácidos que comparten inicial, se tuvo que hacer una nomenclatura estándar que evitase repeticiones. Así, el ácido glutámico (un aminoácido), se representa con la E; o la Arginina, con la R... Para ver los tres nombres de cada aminoácido os recomiendo esta entrada de Wikipedia.

Estas abreviaturas son necesarias ya que los aminoácidos proteicos forman parte de las proteínas: largas concatenaciones de aminoácidos unidos por el enlace que veremos en la siguiente entrada. Como estas cadenas pueden superar el millar de aminoácidos, no era muy útil trabajar con los nombres completos de los aminoácidos. Ni siquiera con los nombres tripletes. Para que entendáis mejor la ventaja de la nomenclatura "corta", aquí os dejo la secuencia de una proteína (pregunta para nota: ¿de qué proteína se trata?. Os dejo utilizar PubMed). Es una proteína pequeña de "sólo" 367 aminoácidos. ¿Os imagináis que en vez de cada letra pusiéramos el nombre largo? Sería una información inútil.

MVMEVGTLDAGGLRALLGERAAQCLLLDCRSFFAFNAGHIAGSVNVRFSTIVRRRAKGAMGLEHIVPNAELRGRLLAGAYHAVVLLDERSAALDGAKRDGTLALAAGALCREARAAQVFFLKGGYEAFSASCPELCSKQS
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LDEAFEFVKQRRSIISPNFSFMGQLLQFESQVLAPHCSAEAGSPAMAVLDRGTSTTTVFNFPVSIPVHSTNSALSYLQSPITTSPSC

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Bioquímica para todos. 5. La imagen especular no es tan idéntica como creíamos.

La inmensa mayoría de las moléculas que nos componen tienen una base de carbono. Sin carbono, no hay vida. El átomo de carbono permite cuatro enlaces dispuestos cuya estructura tridimensional corresponde a un tetraedro, una pirámide de base triangular. En la imagen podéis ver diferentes representaciones del metano (un átomo de carbono unido a 4 hidrógenos). Esta tridimensionalidad es esencial para todas nuestras moléculas. Sin las 3D no estaríamos vivos. Los seres planos bidimensionales no están vivos.

La tridimensionalidad también comporta características curiosas, como la quiralidad. Dos moléculas son quirales cuando una es la imagen especular de la otra. Nuestras manos son quirales. Sólo «encajan» si las enfrentamos palma contra palma o reverso contra reverso. Si las superponemos (reverso contra palma), no se solapan: los pulgares quedan en lugares opuestos (en este caso también tendríamos pulgares «oponibles») .

Los aminoácidos quirales están formadas por los mismos átomos «casi» dispuestos de la misma manera. Tienen un grupo amino, un grupo ácido, y la misma cadena lateral; pero lo que les diferencia al uno del otro es en qué enlaces del carbono central presentan cada uno de estos grupos. Esta disposición diferencial les convierte en imágenes especulares el uno del otro. Y esta sutil diferencia comporta distintas propiedades bioquímicas.

Diferenciar estos quirales (también llamados enantiómeros o estereoisómeros) es relativamente sencillo ya que cada uno de ellos polariza la luz en una dirección. Si la polarizan hacia la izquierda, se habla de aminoácidos levorotativos (L-aa); si la polarizan hacia la derecha, se les denomina dextrorotativos (D-aa).

Y ahora la curiosidad. La vida se generó a partir de componentes orgánicos sintetizados de manera abiótica (sin intervención de vida, como ya postulaba Oparin). Es decir, las moléculas orgánicas se pueden sintetizar a partir de moléculas más simples y aporte de energía, como demostró Stanley Miller en su famosísimo experimento (ver esta entrada anterior). En la mezcla resultante aparecieron algunos aminoácidos. Unos eran D-aa, otros L-aa. En la naturaleza continúan existiendo los dos estereoisómeros, pero... TODAS las proteínas están formadas exclusivamente por L-aa. ¿Por qué?

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