Leía ayer en la prensa gratuita de anteayer que se había fabricado un corazón en Minnesota a partir de células madre y tejidos cardíacos de animales, sin añadir referencias ni a los autores, ni al artículo, ni a la revista en la que había aparecido (suele pasar). Me tomé la noticia con cautela y decidí buscar cuánto de cierto había en ella y cuánto de exageración. Menos mal que tenemos a Quim para iluminarnos
Antes de leer el artículo de Quim había estado buscando la noticia original, publicado en Nature Medicine, y el tratamiento que de la noticia habían hecho tres periódicos de pago: Público, El País y El Mundo.
Los tres tratan la noticia con rigor y, tanto en la de Público y El Mundo, podeis ver el vídeo de como el "nuevo" corazón empieza a latir. Cada uno de ellos aporta un enfoque diferente. Como ejercicio de periodismo científico comparativo lo encuentro interesante.
Si es que ya lo decía Guillermo Deldemonio:
16/1/08
Demasiado corazón
15/1/08
El "Corazón fantasma" y el futuro de los trasplantes
En el mundo desarrollado, donde la mayor parte de las enfermedades infecciosas, gran problema del resto del planeta (aunque eso parece que nos la rebufa...), están bajo control, nuestros esfuerzos investigadores se dirigen hacia otros problemas que emergen en ausencia de éstas. Uno de los focos más importantes se situa en el campo de los trasplantes de órganos (uno de los hábitos más comunes de los "civilizados" es intoxicar los propios órganos con alcohol tabaco y grasa 100% pura con sal por encima y después póngame sacarina, que me he pasado...) Conseguiremos hacer andamios para el corazón? De Flickr En el caso de que esta técnica se perfeccionase en su modelo para ratas, se podría comenzar a plantear la posibilidad de seguir el mismo camino en humanos, introduciendo células madre en un corazón fantasma adecuado para humanos. Los primeros candidatos para ejercer de andamio cardíaco humano ya se empiezan a apuntar: corazones obtenidos de cadáveres humanos, andamios artificiales, i incluso, el andamio del corazón del animal con el sistema circulatorio más parecido al de los humanos (y no es ninguna broma): EL CERDO.
Mientras en el caso de otros órganos, como el hígado, las capacidades de regeneración del propio tejido dan la esperanza de utilizar células sanas del propio órgano del paciente, en el caso del corazón, esta posibilidad queda prácticamente descartada: el corazón tiene una pésima capacidad autoregenerativa (al menos físicamente, porque ¿a quién no le han roto alguna vez el corazón, y aún está por aquí pululando? Vale, chiste malo...).
Pero he aquí que, entre todas las alternativas posibles empleadas hasta ahora, con mejores o peores resultados, aparece en el horizonte una nueva, que se publica hoy en Nature Medicine, y que algunos han bautizado como "corazón fantasma"... ¿En qué consiste?
Para empezar, dejemos claro que la cosa por ahora se ha hecho en ratas y ha dado resultados esperanzadores, pero no operativos. ¿Ya sabéis lo que eso significa? ¿No? Yo os lo explico: que igual no se consiguen resultados mejores que estos en las propias ratas, que igual no se consiguen resultados parecidos en humanos, que igual vete a saber qué puede llegar a pasar en el larguísimo camino que separa una experiencia in vitro de una in vivo. Dicho esto, una vez puestos los pies en el suelo, veamos lo que han hecho Doris Taylor y sus colaboradores de la Universidad de Minnesota.
Partiendo del corazón de una rata, le han eliminado todas las células mediante detergentes (no penséis en el ajax pino o el dixan, aunque la cosa tiene unos efectos similares...) y se le ha dejado solo la estructura básica (osea, el andamio sobre el cual estaban las células) formada por fibras y otras sustancias no celulares. Esto es lo que algunos han llamado un "corazón fantasma". Sobre este andamio, o "corazón fantasma" se inyectaron células que provenían del corazón de una rata recién nacida y que, a pesar de no ser células madre, sí que tienen la capacidad de diversificarse en todos los tipos de célula que encontramos en el corazón del adulto.
Pues bien, los resultados obtenidos han sido que, en la estructura del andamio de la rata adulta, las células introducidas formaron una estructura de tejido que, al cabo de un tiempo empezó a latir y a presentar el comportamiento de un corazón normal. No obstante, y como os decíamos antes, los resultados de momento son sólo esperanzadores, ya que si bien el tejido latía, el latido era mínimo respecto al que requeriría un corazón funcional normal (en este sentido se habla de la necesidad de más tiempo y/o introducción de más cantidad de células)
12/12/07
La diabetes, la obesidad y…el insomnio
En varias ocasiones os hemos hablado de las enfermedades metabólicas como la obesidad y la diabetes (aquí y aquí). Hoy día, es muy natural oír hablar de estas dos enfermedades y lo cierto es que ambas están muy relacionadas. Una puede ser consecuencia de la otra y viceversa. Es decir, si eres obeso tienes una mayor probabilidad de desarrollar diabetes de tipo II y si ya eres diabético tienes más probabilidades de convertirte en obeso o que tu obesidad se agrave aún más. Vamos que la una alimenta a la otra.
Pero por si ser obeso y diabético no fuese suficiente, un artículo de revisión que se ha publicado recientemente nos indica que diversos estudios epidemiológicos apuntan a que en esta historia se suma un nuevo elemento: las alteraciones del sueño.
Parece ser que existen interacciones bidireccionales entre los ciclos de sueño y el sistema endocrino. Como os hemos comentado en una entrada anterior (aquí), la función exacta del sueño todavía se desconoce pero tiene una enorme importancia en el mantenimiento de las capacidades cognitivas. Pues bien, parece ser que también es un factor clave en el mantenimiento de nuestra fisiología a nivel periférico.
Una falta de sueño durante periodos prolongados de nuestra vida puede tener efectos negativos sobre el metabolismo de los carbohidratos (la glucosa es un carbohidrato) y la función endocrina, como la pérdida de sensibilidad a la insulina (rasgo característico de la diabetes de tipo II). Además, la restricción del sueño también se asocia con una reducción de la hormona leptina (que nos provoca sensación de saciedad) y elevaciones en la grelina (nos provoca apetito). Este desequilibrio entre esas dos hormonas provoca que tengamos más sensación de hambre y, en especial, por los alimentos ricos en carbohidratos. Vamos que dormir poco nos provoca hambre y si no somos capaces de controlar nuestro apetito, con toda seguridad tendremos problemas de peso. Pero la historia no acaba aquí. Resulta que si eres obeso tienes mayor probabilidad de padecer lo que se conoce como apnea del sueño, que es algo así como dejar de respirar durante algunos segundos mientras duermes. Esos periodos de apnea provocan «microdespertares» que disminuyen muchísimo la calidad del sueño. De nuevo, estas alteraciones del sueño pueden incrementar aún más los desequilibrios hormonales que provocan alteraciones endocrinas. Esto es el pez que se muerde la cola.
26/10/07
Entrada freshquita III: Alcohol y grasas, cóctel explosivo
¿Por qué los fermentadores continúan malgastando carbonos? ¿Por qué generan una cantidad tan grande de un producto de residuo? Porque este producto es un tóxico muy potente que mantiene a raya a sus competidores. Si soy un organismo que quiero vivir en el mosto y lo quiero todo para mí, puedo dejar el lugar lleno de mis excrementos tóxicos (el etanol), para que nadie se atreva a entrar. Esto sirve para los organismos pequeños que quieren crecer en el mismo sitio que tú, pero, cuando aparecen organismos más grandes... pasa lo que se ve en el vídeo.
Resulta que alguno de estos organismos grandes, le pillan el gustillo a esto de estar deshinibidos. Borracho, vamos. Y decide producir bebidas alcohólicas. En cierta manera, se da un caso de cooperación entre especies: los humanos dejamos fermentar ciertos productos, lo cual asegura la supervivencia del organismo fermentador y éste, a cambio... éste... pues nos da una droga tóxica. Quería poner que era un caso de simbiosis entre humano-fermentador, en el que ambos salían ganando, pero creo que no me he tomado suficientes cervezas, y veo claro que es un caso de parasitismo, en que una especie sale ganando a expensas de la otra! De todas maneras, no iba de esto la entrada.
El alcohol es tóxico para muchos órganos. No sólo para el cerebro o el hígado, también afecta, por ejemplo, al páncreas. Muchas veces este efecto es un efecto oxidativo, un efecto malo, muy malo. Otras veces no. No es oxidativo, quería decir. El alcohol reacciona con los ácidos grasos para formar ésteres etílicos (por el alcohol) de ácidos grasos (FAEEs en sus siglas inglesas, no confundir con FAEs que también causa problemas en el cerebro). Pese a que estos compuestos no son oxidativos, no son, ni mucho menos, inocuos. En un artículo aparecido en Alcohol and Alcoholism este octubre, se describe cómo los FAEE son capaces de inducir ellos solitos la muerte de células pancreáticas. Este efecto lo consiguen a través de las caspasas (enzimas con un curioso nombre que inducen a las células al suicidio o apoptosis, fenómeno del cual ya hemos hablado). Es decir, a los efectos nocivos y adictivos del entanol ya descritos y totalmente aceptados (a no ser que seas un productor de vinos o que de ellos dependa la financiación de tu partido/empresa/negocio familiar, marque la correcta), hay que sumar los efectos directos de los FAEEs, no sólo sobre los vasos sanguíneos y el corazón, que también, sino sobre el páncreas, ese gran amigo.
Si bebes, no esterifiques.
12/10/07
06/10/2007 - 12/10/07
Esta semana, en La blogosfera dice, destacamos:
Empieza el ensayo clínico del dicloroacetato: Ciencia y Lejos señalaba el sábado el inicio de los ensayos clínicos de un medicamento prometedor en el tratamiento de ciertos cánceres. Además, aprovechaba la excusa para explicar las diferentes fases de los ensayos clínicos.
Sorprendente reproducción en las cicadáceas: el lunes, Neofronteras dedica su entrada al sistema de reproducción de las cicadáceas, una planta considerada un fósil viviente.
El príncep astrònom de Samarcanda: de la mano del príncipe Ulugh Beg, el Centpeus nos explicaba el martes un ejemplo histórico del conflicto entre la ciencia y
Premios Nobel: de lunes a miércoles, El Erizo y El Zorro nos explicó con detalle los premios Nobel de Medicina, de Física y de Química.
Biocombustibles, llums i ombres: el jueves, el Centpeus nos explicaba los avances en el desarrollo de los biocombustibles y los problemas que llevan asociados.
Plástico tan resistente como el acero: Neofronteras nos explica hoy el descubrimiento de un plástico con la resistencia del acero inspirado en la madreperla, que puede tener aplicaciones futuras, entre otros, en blindajes o sensores biomédicos.
Sin derecho en el alivio: hoy, Ciencia y Lejos nos explica porque algunos medicamentos de bajo coste tampoco llegan al África (y no va de conspiraciones farmacéuticas).
17/9/07
Estrógenos y osteoporosis: ¿Huelga a la japonesa o harakiri colectivo?
Los estrógenos son hormonas que ejercen su función en multitud de órganos y células. Las células que responden a los estrógenos son aquellas que presentan Receptores de Estrógenos (ER, por sus siglas en inglés). Estos receptores son proteínas con un “agujero” en el que encajan los estrógenos. Esta unión hace que el ER comunique a la célula que ha recibido la señal estrogénica. Sin ER una célula no sabe que le está llegando estrógeno y, por tanto, no responde a su insistente señal.
Hay unos doscientos tipos celulares en nuestro cuerpo. Todas los tipos celulares provienen de la misma célula (el zigoto, resultado de la unión del espermatozoide del padre y del óvulo de la madre) y presentan la misma información genética, aunque cada uno de ellos se ha especializado en determinadas funciones (lo que puede hacer una neurona no es lo mismo que lo que hace una célula de la piel, o del hígado). Uno de estos tipos celulares son los osteoclastos. Estas células se encuentran en el hueso y se han especializado en la reabsorción del mismo, es decir, en su degradación. ¿Por qué queremos degradar hueso? Primero, para que los huesos no sean demasiado duros (osteopetrosis, no confundir el nombre), lo que altera la actividad mecánica del tejido. El hueso, además de sus funciones de sujeción, es también la reserva principal de calcio y fosfato de nuestro cuerpo: los osteoclastos, por tanto, degradan hueso cuando el cuerpo detecta una falta de calcio y/o de fosfatos. A mayor carencia de calcio, mayor reabsorción ósea. Si mantenemos altos niveles de calcio en sangre, evitamos también la osteoporosis. Esto es: la leche. Pero me estoy desviando.
Para llegar a una situación de osteoporosis, en la que hay un aumento de la degradación de hueso, podemos tener un exceso en el número de osteoclastos, o un número “normal” de los mismos pero con una actividad mayor. Para que una fábrica trabaje más, o se aumenta la plantilla, o se hace que los mismo trabajadores trabajen más (una huelga a la japonesa).
El equipo del Dr. Shigeaki Kato (Cell, Vol 130, 811-823, 07 September 2007) ha generado ratones cuyos osteoclastos (las células del hueso) no tienen ER (el receptor de los estrógenos). Es decir, los osteoclastos de estos ratones no se enteran cuando hay estrógenos en sangre. El resto de sus células sí tiene ER y responde perfectamente a estrógenos. La pérdida del ER en osteoclastos, como era de esperar, sólo afectó a las hembras (los machos no secretan estrógenos).
Las hembras sin ER en sus osteoclastos presentaban una osteoporosis similar a la postmenopáusica. Es decir, pese a que estas hembras secretaban estrógenos de manera normal, la simple ausencia de ER en los osteoclastos (y sólo en los osteoclastos) era capaz de hacer que el hueso se estropeara. La función protectora de los estrógenos en la osteoporosis, pues, sólo depende de los osteoclastos (ya que las otras células de esos ratones modificados sí presentan ER).
Pero, ¿estamos delante de un aumento de plantilla o de una huelga a la japonesa? ¿Hay el mismo número de osteoclastos, o simplemente ha aumentado la actividad de los mismos? Según los resultados de estos investigadores, no estamos ante una huelga a la japonesa. Lo que observaron estos investigadores fue un mayor número de osteoclastos en las hembras modificadas genéticamente, debido a una menor muerte de éstos. Es decir, los estrógenos, en condiciones normales, controlan la población de osteoclastos diciéndoles a éstos que deben suicidarse (muerte autoinducida denominada apoptosis, gran tema que dará para muchos artículos).
A modo de resumen, concluiríamos que:
- Los estrógenos en las hembras normales mantienen a raya, por suicidio, la población de osteoclastos, lo que impide una degradación excesiva del hueso.
- En las hembras sin ER en sus osteoclastos, los niveles normales de estrógenos no afectan a estas células cuyo número crece sin control, generando huesos degradados, osteoporóticos.
- En las hembras postmenopáusicas, al no haber estrógenos, se da el mismo caso: aparece un mayor número de osteoclastos que degradan de manera excesiva el hueso, produciendo la osteoporosis postmenopáusica.
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