Como ya debéis saber, este año el Premio Nobel de Química ha recaído en tres investigadores cuyos trabajos permitieron describir y aplicar la proteína verde Fluorescente.
Oligodendrocito. Wikimedia commons
Científicos galardonados
Neuronas piramidales. Imagen del artículo de PLoS, de Wei-Chung Allen Lee y colaboradores. Vía Wikimedia commons
¿Tan importante es una proteína de medusa que la hace brillar en tonos verdes? Pues sí. La aplicación de esta proteína en los campos de la biomedicina ha permitido realizar estudios que antes, o bien eran caros o difíciles de realizar, o bien no podían ni soñarse. A parte de su innegable uso científico (15163 artículos a día de hoy en PubMed contienen "GFP"), el uso de estas proteínas está generando toda una serie de imágenes de una belleza difícil de creer. Por el cambio en los métodos de estudio biomédicos que ha supuesto, se ha comparado su aplicación con la creación del microscopio; por la fantástica calidad artística de algunas de las imágenes que se han obtenido, yo lo compararía con el Hubble.
Método de uso
La proteína GFP viene codificada por el gen de la GFP. Los genes son secuencias de DNA. Las técnicas de ingeniería genética permiten trabajar cada vez más fácilmente con estas secuencias de nucleótidos.
No todo el DNA está formado por genes; existen secuencias de DNA que no codifican para ninguna proteína, es decir, no se "transcriben" a RNA, ni, por tanto, se "traducen" a proteína. El DNA no codificante que se encuentra colindante al inicio de un gen suele controlar la expresión de éste. Como ya dijimos en Back to the future, estas secuencias son las regiones reguladoras, los interruptores que "dicen" cuándo, cómo, dónde y en qué cantidad se va a producir la proteína codificada por ese gen en concreto.
Raíz de Arabidopsis. Wikimedia commons
Si ponemos la GFP delante de una de estas secuencias, la proteína verde se expresará en los mismos lugares, momentos y en las mismas cantidades en los que se expresaría el gen controlado por esa región controladora. Es decir, si queremos conocer dónde se expresa una proteína, podemos generar un animal transgénico en el que hayamos introducido la GFP delante de la región reguladora del gen problema. Las células que brillen verdes serán las que lo expresen.
Otro uso. La GFP (y sus derivados), se pueden unir a anticuerpos. Recordad que los anticuerpos son proteínas que reconocen específicamente determinados antígenos. Actualmente existen varios miles de anticuerpos comerciales, cada uno de ellos capaz de reconocer una porción de proteína en concreto. Si ponemos anticuerpos con GFPs éstos se unirán a las proteínas específicas y "brillarán" señalizando su situación. Así, podemos obtener "fotos" de células con regiones intracelulares teñidas de diferentes colores (uno para cada proteína reconocida por cada anticuerpo marcado).
Estructura 3D de la GFP. A la derecha, GFP "cortada" para dejar ver el fluróforo. Wikimedia commons
¿Es posible separar poblaciones de células con estas proteínas?
Si combinamos este "marcaje" en diferentes colores, con un aparato denominado "Citómetro de flujo", podemos, incluso, separar poblaciones de células. Intentaré explicarlo. En el citómetro de flujo se coloca la muestra, formada por una suspensión de millones de células que queremos separar. Imaginad que por un lado queremos células que expresen sólo una proteína que, mediante anticuerpos, hemos marcado en verde; mientras que en la otra población queremos células que sólo expresen una proteína que hemos marcado en rojo; las células que no tienen esas proteínas, o las que tienen las dos, no nos interesan. ¿Y para qué? Pues, por ejemplo, para conseguir poblaciones aisladas de mastocitos (unos glóbulos blanco concretos) y de macrófagos (otros glóbulos blancos).
Tubo de muestras en el citómetro de flujo.Wikimedia commons
Pues bien, el citómetro tiene un capilar por donde va pasando la muestra. Este capilar es de un grosor tal que sólo puede pasar una célula por él. Sobre el capilar inciden una serie de láseres que van analizando cada una de las células. Dependiendo del color en que brillan las células se activa una palanca que va dirigiendo la gota que contiene esa célula hacia un tubo u otro. ¡Y todo esto a una velocidad pasmosa! Verlo en acción es toda una experiencia.
Usos sofisticados de la GFP
Y así, hasta llegar a los usos más sofisticados de estas proteínas. Existe una maravillosa página sobre la proteína GFP de Marc Zimmer, en la que podéis encontrar muchísima información sobre esta proteína. En esta página existe un apartado (Cool uses) en el que se muestra algunos de los usos más espectaculares:
Rana con los ojos "brillantes".Wikimedia commons
A estos usos, habría que añadir otros más "creativos", como los limoneros-farolas que comentamos en Mi limón, mi limonero, brillante me gusta más.
No es GFP todo lo que reluce
Por último quiero romper una lanza a favor de otras herramientas "fluorescentes" de los biólogos.
Luciferasa, un gen de luciérnagas, entre otros. ¡Ay! ¡Qué recuerdos! ¡Cuántos experimentos introduciendo la luciferasa clonada delante del "interruptor" de la MKP-1 (una proteína a la que acabé cogiéndole cariño, no os preocupéis) en células que luego trataba para ver los cambios en su expresión! Siento la frase enrevesada, pero uno también tiene sus recuerdos... Este es otro uso de las proteínas fluorescentes: si quieres saber cómo altera la expresión de un gen un fármaco en concreto (si, si, muchos fármacos producen cambios en la expresión de nuestros genes), puedes poner una proteína fluorescente delante del "interruptor" de este gen y añadir diferentes concentraciones del fármaco para luego medir la fluorescencia. A más fluorescencia, más se expresaría el gen.
Representación 3D de la luciferasa. Wikimedia commons
Una aclaración, la luciferasa no es fluorescente. De hecho, la luciferasa es una enzima que hace que un reactivo, la luciferina, brille.
Fluoróforos
La fluoresceína (verde), la rodamina (roja), la cianina (azul), y otros, son compuestos con brillo propio también usados en marcaje proteico.
12/10/08
De Nobels, GFPs, luciferasas y fluorescencia
5/10/08
Back to the future: Reprogramando células adultas a células beta
En muchos de estos relatos el viaje es reversible: el protagonista de la novela de H.G. Wells es capaz de regresar del futuro apocalíptico al que ha viajado; Marty y sus compañeros de Regreso al Futuro van y vienen al y desde el pasado y el futuro, intentando arreglar paradojas temporales; los errores llevan a Bruce Willis a dar tumbos como un loco (literalmente) por la linea temporal.
Otros viajes son irreversibles, sólo se pueden realizar en una dirección. Algunos solamente hacia el pasado, como en el relato corto ganador de un premio Nébula He aquí el hombre, de Michael Moorcock (incluído en el fantástico libro Lo mejor de los Premios Nébula publicado por NOVA SF); en otros el viaje es hacia el futuro (atención spoiler!), como en la película clásica El Planeta de los simios.
En otras la dirección del viaje sólo queda clara después de leerse el libro. No os los pienso estropear. Hablo de dos increíbles libros de ciencia ficción, también publicados por NOVA: El Libro del día del juicio final, de Connie Willis; y Cronopaisaje, de Gregory Benford.
Nosotros, pobres mortales atrapados en la ficción no literaria tenemos que conformarnos con avanzar junto a la flecha del tiempo a una velocidad de 60 minutos cada hora. Siempre hacia adelante, célula a célula, desde que fuimos fecundados.
Desde la fecundación el cigoto, la célula resultante de la unión del espermatozoide y el óvulo, tiene un plan: irse dividiendo de dos en dos hasta formar el centenar de billones de células que conforman un ser humano. Del cigoto derivan todas las demás células. O dicho de otra manera, un cigoto es una célula totipotente, puede dar lugar a todo tipo de células y formar un organismo entero ella solita. El cigoto es la madre de todas las células madres.
A medida que la flecha del tiempo avanza inexorablemente, el cigoto va desarrollándose a embrión, y a cada división las células van perdiendo "potencia". Las células madres embrionarias son células pluripotentes, pueden dar lugar a cualquier tipo celular, pero no pueden dar lugar a un individuo entero.
En estados más avanzados de desarrollo (siguiendo nuestro particular viaje en el tiempo), muchas células van perdiendo casi toda su potencialidad. Al final, en la vida fetal y adulta, algunas células continúan teniendo cierta potencialidad de generar otras células, pero siempre de un único tipo de células. Son células madre unipotentes. La inmensa mayoría de nuestras células, sin embargo, se han especializado tanto (en neuronas, células constructoras de hueso, linfocitos, etc.) que han perdido su capacidad para dividirse en nuevas células. Son las famosas células diferenciadas.
Células embrionarias de ratón marcadas con la proteína verde fluorescente (GFP)
En nuestro particular viaje en el tiempo, pues, las células pasan por los diferentes estadíos totipotentes --> pluripotentes --> unipotentes --> diferenciadas, y no pueden dar marcha atrás. Es un camino en una sola dirección.
¿O quizás no?
Uno de los campos más fascinantes de la biología celular actual es precisamente el estudio de los mecanismos moleculares que rigen "la flecha del tiempo celular". Las células funcionan y se dividen gracias a las proteínas, los "trabajadores" celulares. Las instrucciones para fabricar proteínas se encuentran en el DNA, son los famosísimos genes. Pero no todas las proteínas se fabrican a la vez. Hay proteínas altamente especializadas que sólo se producen en neuronas; otras, en células sanguíneas. Otras proteínas se expresan en todos lados. Y otras más no son específicas de ciertos "lugares", sino que son específicas de ciertos "momentos".
Entre las muchísimas cosas que hacen las proteínas encontramos la función de controlar dónde, cuándo, cómo y en qué cantidad se construyen las proteínas. Menudo bucle. Como ya sabéis no todo el DNA "codifica" para proteínas. Hay enormes trozos de DNA que no son el patrón de ningun "obrero". Algunos de estos trozos son las llamadas regiones reguladoras, a las que se unen las proteínas llamadas Factores de transcripción. Las regiones reguladoras serían como los interruptores de los genes y los factores e transcripción los dedos que los activan. (esta analogía no es mía, la he copiado del libro Conviviendo con transgénicos, de David Bueno).
Proteína (azul) reconociendo la secuencia del DNA (rosado) a la que se une
En el camino hacia la diferenciación (en el viaje en el tiempo hacia el futuro) muchos de estos interruptores se van encendiendo y apagando en una secuencia preprogramada por el propio DNA del cigoto y por las proteínas contenidas en el óvulo de la madre. Los científicos que estudian este campo, mediante experimentos realmente impresionantes, mayoritariamente sobre huevos de Xenopus, han empezado a entender las primeras secuencias de este juego de "luces y sonidos" que encierran la construcción de un ser vivo. Pero, como en la escena final de Encuentros en la Tercera Fase, aún nos queda mucho para entenderlo todo. Os aseguro que la embriología es uno de los campos de estudio más fascinantes que os podáis imaginar.
Si logramos saber qué interruptores se han modificado en el camino hacia una célula en concreto quizás seamos capaces de coger otro tipo celular adulto (diferenciado) y hacerle "Back to the Unipotent" para transformarla luego en otro tipo celular. Es como si fueramos Marty y viajáramos al pasado para "hacer algo" que cambiara el cuerso de la historia de esa célula en particular. A este proceso se le ha llamado reprogramación (quién pudiera aplicarlo a la televisión pública). Esta reprogramació es de especial utilidad en aquellos pacientes de alteraciones que afectan a un determinado tipo celular. En la diabetes de tipo I las células afectadas son las células beta del páncreas, las productoras de insulina (teñidas de verde en la imagen).
Porción del páncreas endocrino (Islote de Langerhans). En azul, los núcleos; en verde, las células beta (productoras de insulina); en rojo, las alfa (productoras de glucagón). Recordad la belleza del marcaje celular
El páncreas es un órgano dual, con dos tipos principales de células: las exocrinas que vierten sus productos "fuera", hacia el tubo digestivo (exo significa fuera, como en éxodo); y las endocrinas que vierten sus productos "dentro", al torrente sanguíneo (endo significa dentro, como en -¡au!- endoscopia). Las células beta pertenecen a este segundo grupo.
En un reciente artículo de Nature, Qiao Zhou y otro miembros de su equipo en Harvard, han conseguido reprogramar células exocrinas de ratón generando células beta "de nueva generación" (evidentemente también de ratón), que parecen comportarse como tales llegando a controlar los niveles de glucosa mediante secreción de insulina. Y lo más impresionante es que lo han conseguido tocando "sólo" (fácil no es) tres dedos de los que accionan interruptores (aka factores de transcripción): Ngn3 (también llamado Neurog3), Pdx1 y Mafa. Los nuevos Delorean con sus condesadores de "fluzo" (mala traducción del original).
Para las células "exocrinas" el libro de H.G. Wells y las películas de Robert Zemeckis ha dejado de ser ciencia ficción.
Imágenes:
Delorean. Fabien1309, Wikimedia commons.
Mouse embryonic stem cells. National Science Fundation. Wikimedia commons.
Pancreatic islet. Masur, Wikimedia commons.
TATA binding protein. Giac83, Wikimedia commons.
22/9/08
Càncer contagioso: ¿Se pueden transmitir los tumores?
Antes que nada aclaremos un par de cosillas. Nuestro sistema inmunitario está especializado en reconocer "cuerpos extraños", como agentes infecciosos. Si todo va bien, las células de nuestro sistema inmunitario no reconocerán nuestras propias células como "extrañas" y no nos atacarán. Las enfermedades autoinmunitarias constituyen una alteración de esta norma: el sistema inmunitario reconoce a algunos tipos celulares (por ejemplo, células beta del páncreas) como cuerpos extraños y les atacan (generado, siguiendo el ejemplo, la diabetes de tipo I).
Pero, ¿cómo "reconocen" algo las células del sistema imunitario? Utilizan proteínas especializadas en el reconocimiento (los anticuerpos son de este tipo de moléculas) de "antígenos" (proteínas de membrana, como los factores ABO de los glóbulos rojos, o trozos de proteínas que nuestras células "digieren" y presentan en la membrana). Este proceso tiene mucha miga, y esta entrada poca voluntad de ser un libro de inmunología, así que intentaré no alargarme y dejaros con las ideas que interesan:
- Las células del sistema inmune reconocen "antígenos"
- Los antígenos son presentados a las células del sistema inmune mediante unas proteínas especializadas llamadas MHC (complejo de histocompatibilidad).
Estos complejos MHC también son antígenos (ya véis qué follón). Nuestro sistema inmune (el de cada uno), reconoce a estas proteínas en concreto como propias, y no las ataca (si lo hiciese, moriríamos, ya que todas las células las presentan).
La cuestión es que estos MHC son proteínas altamente variables, difieren muchísimo entre individuos. Hacen la misma función en todos los individuos, pero tienen suficientes diferencias en su composición como para que el sistema inmunitario de una persona sea capaz de reconocer a los MHC de otra como "objeto non grato" y lo ataque. Ésto es lo que ocurre en el rechazo de transplantes, en los que el sistema inmune reconoce a los MHC del donador como extraños y ataca todas las células que lo presentan (el órgano transplantado, que también es mala suerte). Por este motivo se realizan tantas pruebas buscando al donador más compatible posible y, por esto mismo, se realizan los transplantes acompañados de tratamiento inmunosupresivos que "atontan" al sistema inmune para que se les "pasen" las células que no tienen exactamente los mismo MHC a los que están acostumbrados (los suyos mismos).
¿Qué pasa con los tumores? Al ser células del propio organismo, presentan exactament los mismos MHCs del resto de células y no son reconocidas por el sistema inmunitario como extrañas, por lo que siguen a sus anchas, ignoradas.
Y llegamos a lo que nos interesa: ¿cómo pueden los cánceres arriba descritos saltar de animal en animal? Veámoslos por separado:
La transmisión del cáncer facial de los demonios de Tasmania (Otro intersante artículo) es más dificil de explicar. Estas células tienen MHCs que vienen del animal donde se originó el tumor y que, por tanto, deberían ser reconocidas por el sistema inmunitario como "extrañas". La explicación puede estar en la consanguinidad de las poblaciones de los demonios de Tasmania. Debido a la acción del hombre, las áreas y poblaciones de los demonios no han cesado de disminuir. Cuando tienes pocos animales en un espacio reducido provocas que todos se reproduzcan entre todos, aumentando la consanguinidad. Al aumentar la consanguinidad se disminuye la variabilidad genética, es decir, las copias diferentes de cada gen, incluyendo los MHCs. Al realizar un transplante primero se analizan a los parientes próximos porque tienen menor riesgo de ser rechazados (tienen mayor probabilidad de tener MHCs similares). Lo mismo pasa con el tumor del demonio de Tasmania: tiene menos riesgo de ser rechazado si infecta a un pariente próximo (por la similitud entre MHCs)... el problema es que ahora todos los demonios son primos o hermanos, así que parece que el tumor tiene vía libre.
Otros investigadores añaden a esta explicación el estudio de la "activación" de las células del sistema inmunitario. Según su trabajo, estas células necesitan una gran cantidad de estímulo para activarse, como si estuvieran permanentemente tratadas con inmunosupresores, lo que las hace más sensibles al "ataque" de las células cancerígenas.
Vale, de acuerdo, pero, y en humanos, ¿qué?
Pues en humanos, como siempre, igual que en el resto de animales. Por más que busquemos no somos especiales en nada. En humanos también se puede dar la "infección" por células cancerígenas, aunque, de momento, se ha dado en circunstancias especiales (recomiendo la lectura del siguiente artículo de Dingli y Nowak aparecido hace un año en Nature).
Pero no nos adelantemos. ¿Qué debería hacer una célula cancerígena para pasar de un individuo a otro?
Primero, debería entrar. Los dos tumores anteriores tienen claras vías de entradas: la venérea en uno, y la bucal en el otro (los demonios suelen morderse bastante entre ellos durante las peleas). La primera vía de entrada parece más habitual entre los humanos que la segunda. Es decir, para que un cáncer se transmita debería encontrarse entre las células de los genitales y transmitirse durante el coito, o entre las células bucales, y transmitirse a mordiscos (Pesad que muchos cánceres no metastáticos aparecen en órganos internos, sin "salida" hacia otros humanos). Otras infecciones se podrían dar por accidente, como le sucedió a un cirujano que desarrolló un cáncer, las células del cual había adquirido al herirse accidentalmente durante la extirpación del mismo de un paciente.
Segundo, debería superar el sistema inmunitario del huésped. Esta "superación" se podría deber a:
- Una supresión del sistema inmunitario del huésped. Por ejemplo, por el tratamiento durante un transplante. De hecho, se han dado casos en los que los receptores han sufrido cánceres de células de los órganos que habían recibido (aunque el porcentaje es espectacularmente bajo: un 0,06% de los receptores de tumor sólido) .
- Por similitud entre los MHCs, lo que afectaría especialmente a la vía padres-hijos y hermanos-hermanos (especialmente a los gemelos, como muy bien apuntaba Ulises). Y también en este caso tenemos evidencias de transmisión de tumores entre madres e hijos por transmisión a través de la placenta (en algún caso de embarazo múltiple el tumor lo desarrolló uno de los fetos y llegó al otro a través de la madre).
Como ya véis, la transmisión de tumores entre humanos es posible, siempre que se cumplan estas directrices. Si un día aparece un cáncer con capacidad de transmisión bucal o genital (mucho peor) capaz, además, de superar nuestro sistema inmunitario, que el diablo de Tasmania nos coja confesados.
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23/8/08
Magnetocepción: azul eléctrico y azul magnético
Los seres humanos somos animales limitados por nuestra línea evolutiva. Entendemos el mundo a través de los rangos de "barrido" de nuestros cinco sentidos. Y de ahí no nos sacan. Nos cuesta mucho imaginarnos cómo debe de oler el mundo para los cánidos, cómo debe ser "ver" en ultravioleta, oir tonos más graves o más agudos, o detectar cambios eléctricos en el agua a través de nuestra inexistente línea lateral.
El mundo de los seres vivos está lleno de receptores especializados en detectar variables distintas a las que nosotros somos capaces de detectar, o con un rango distinto de las que nosotros sí somos capaces de "sentir". La magnetocepción, la percepción del campo magnético terrestre, es uno de estos sentidos.
Muchos animales migratorios poseen magnetoreceptores que les marcan el camino a seguir en su peregrinaje. El paradigma de estos animales son las aves, aunque también se encuentran en reptiles, insectos y bacterias (magnetobacterias). Estos magnetoreceptores contienen magnetita, una forma de hierro oxidado, que, como su propio nombre indica, tiene propiedades magnéticas inherentes a su composición. Esta magentita responde a los cambios magnéticos de la tierra y es esta respuesta la que se integra en forma de información neuronal.
Curiosamente, los humanos también tenemos un pequeño depósito de magnetita en el hueso etmoides, en nuestra nariz… ¿puede ser que seamos capaces de detectar variaciones magnéticas y que no seamos conscientes de ello? Sería una interesante investigación, ¿no creéis?
En el último número de Nature, aparece un artículo en el que vinculan la percepción del magnetismo en las moscas del vinagre con otro tipo de receptores. Estos investigadores trabajan con el receptor Cry, un fotoreceptor especializado en captar las ondas lumínicas del azul y el ultravioleta. Pues bien, las moscas respondían a variaciones en el campo magnético si había luz completa. Si se filtraba la luz para que no les llegase nada de luz azul o ultravioleta, las moscas no respondían a cambios magnéticos.
Trabajando con mutantes deficientes en el gen para el Cry, es decir, moscas "ciegas" solamente para estas longitudes de onda, vieron que, incluso bajo luz sin filtrar, éstas no respondían a cambios en el campo magnético.
Utilizando una herramienta a isposición de todo el mundo, con la que se pueden comparar secuencias de nucleótidos en varias bases de datos (BLAST) he intentado encontrar este gen (la secuencia del cual también es de "código abierto", aquí), o un derivado, en el genoma humano. La búsqueda no ha generado ningún resultado relevante. Los humanos no tenemos este gen en concreto. De hecho, repitiendo la búsqueda, pero en las bases de datos de mRNAs, sólo poseen este gen las especies del género Drosophila, pequeñas moscas.
El hecho de que los resultados no sean extrapolables a humanos, no le resta novedad e interés al artículo. Dos sentidos, en apariencia sin nada que "ver", conectados, no ya a nivel neuronal, sino a nivel del propio receptor. ¿Podríamos considerar que las moscas son sinestésicas para el azul y el magnetismo? En vez de azul eléctrico, ¿verán azul magnético?
23/2/08
Knocking on lymphocytes' door
Entre estos acontecimientos “incontrolables” está la facilidad o susceptibilidad a sufrir infecciones víricas, como por ejemplo por el virus VIH-1, responsible del desarrollo de SIDA. Los estudios clínicos demuestran que existe una gran variabilidad en la eficiencia de infección de este virus. Algunos indivuduos incluso son resistentes a la infección por el virus pese a haber estado expuestos a él en numerosas ocasiones. Entre los individuos infectados también existe una gran variabilidad en la progresión del SIDA.
Si llama a la puerta de vuestros linfocitos, no le abrais. Por Flickr.
Para conocer más en profundidad y mejorar así los tratamientos de prevención de la enfermedad, es de gran interés conocer los mecanismos que determinan la susceptibilidad a la infección. Debido al gran interés en encontrar genes responsables de determinar la facilidad con la que un virus puede infectar una célula, los investigadores buscan herramientas que les ayuden a analizar a gran escala el genoma humano en busca de estos genes. Ya se había hecho antes, en ratones para la infección con adenovirus y en mosquitos para el virus del dengue. Algunos investigadores ya habían estudiado algunos genes de los huéspedes que parecían responsables de esta susceptibilidad a la infección por VIH-1 (CCR5, 32 o HLA) pero variaciones en estos alelos no explicaban todas las variaciones fenotípicas observadas. Ahora, se ha conseguido realizar un estudio a gran escala en humanos para el virus VIH-1 que ha arrojado nuevos datos.
Como intuireis, estos estudios presentan grandes inconvenientes al trabajar con humanos. En primer lugar no se pueden hacer estudios partiendo de datos obtenidos de familias, ya que existen pocos casos de infecciones múltiples dentro de una misma família, si descartamos los casos de herencia vertical (la enfermedad es heredada directamente del padre o la madre y no es fruto de una nueva infección). Además, los estudios de susceptibilidad con el virus del VIH-1 a menudo se confunden con diferencias en la virulencia de la cepa viral que está infectando. Por este motivo se ha diseñado un nuevo método de análisis masivo del genoma. En este método se han utilizado linfocitos inmortalizados procedentes de 15 famílias (nada más y nada menos que 198 lineas celulares en total) para ser infectadas con el virus VIH-1. Mediante análisis estadísticos de la asociación entre susceptibilidad a la infección con el virus y variaciones génicas se ha llegado a localizar un alelo responsable de esta mayor susceptibilidad a la infección del virus. La presencia de este alelo en las células se ha asociado a una mayor carga viral, una evolución más rápida de la inmunosupresión y en general una progresión más rápida de la enfermedad.
Estos resultados no pueden considerarse concluyentes, ya que aún se deberán realizar más pruebas in vivo, pero encaminan los futuros estudios sobre SIDA.
25/1/08
Transcribiendo marcadores: Una nueva herramienta para los biólogos moleculares
La astronomía es una ciencia fascinante. Nos enfrenta a la belleza de lo infinitamente grande; la hermosura de la vastedad del universo. Pese a lo mucho que nos queda por saber, podemos estar orgullosos de lo que hemos descubierto. La biología molecular también es una ciencia fascinante que nos enfrenta a la belleza de lo infinitamente complejo y que intenta preguntarse porqué estamos vivos y cómo somos lo que somos. Tanto en una como en la otra los descubrimientos más importantes han sido siempre precedidos por el desarrollo de una técnica o instrumento que los han hecho posibles (como veremos en una futura serie divulgativa, under construction): El telescopio, la PCR o el brainbow, por poner tres ejemplos.
La semana pasada apareció en PNAS una idea que puede facilitar el estudio de lo que passa dentro de una célula en respuesta a estímulos externos. Como ya hemos comentado, las células se relacionan con el medio principalmente mediante proteínas receptoras. Éstas reconocen un estímulo externo concreto (normalmente una molécula) e inicia lo que se conoce como una cascada de señalización: los receptores influyen sobre otras proteínas, que interactúan con otras, que activan/inhiben a las siguientes, hasta llegar a la respuesta celular.
Como podéis ver, más que cascadas, son redes de respuesta en las que un receptor influye sobre diferentes proteínas mediadoras y una misma proteína mediadora puede ser activada por diferentes receptores. Un follón, vamos. Porque además, un mismo tratamiento (léase estímulo externo) puede activar diferentes receptores y, ¿adivináis?, un mismo receptor puede reconocer distintos estímulos. ¿Cómo saber qué receptores y en qué medida son activados por un determinado tratamiento si lo único que podemos medir es el grado de activación de una proteína intermedia, o la respuesta celular? Esto es lo que pretenden solucionar Barnea, G. y colaboradores, en el artículo de PNAS.
Estos autores, mediante técnicas de ingeniería genética, han logrado combinar proteínas reclutadas por cada uno de los receptores con factores de transcripción específicos para un gen marcador. Los factores de transcripción son proteínas que controlan cuánto y cuándo se expresa otra proteína, en este caso un marcador. Un marcador es también una proteína fácilmente observable y/o medible, y que no es propia de la célula en la que se realiza el estudio. Un ejemplo de marcador lo encontramos en la proteína fluorescente GFP, de la que ya hemos hablado en este blog.
Con todo esto los autores desarrollan una nueva herramienta para el estudio de las respuestas celulares a estímulos externos. Una nueva herramienta para los biólogos moleculares.
16/1/08
Demasiado corazón
Leía ayer en la prensa gratuita de anteayer que se había fabricado un corazón en Minnesota a partir de células madre y tejidos cardíacos de animales, sin añadir referencias ni a los autores, ni al artículo, ni a la revista en la que había aparecido (suele pasar). Me tomé la noticia con cautela y decidí buscar cuánto de cierto había en ella y cuánto de exageración. Menos mal que tenemos a Quim para iluminarnos
Antes de leer el artículo de Quim había estado buscando la noticia original, publicado en Nature Medicine, y el tratamiento que de la noticia habían hecho tres periódicos de pago: Público, El País y El Mundo.
Los tres tratan la noticia con rigor y, tanto en la de Público y El Mundo, podeis ver el vídeo de como el "nuevo" corazón empieza a latir. Cada uno de ellos aporta un enfoque diferente. Como ejercicio de periodismo científico comparativo lo encuentro interesante.
Si es que ya lo decía Guillermo Deldemonio:
9/12/07
Etología tumoral; ahora canibalismo
| La practica del canibalismo raramente se tiene en cuenta como un mecanismo de supervivencia en condiciones extremas, como en la trágica historia llevada al cine en el film “Viven”. En el imaginario popular, se relaciona con rituales paganos propios de tribus salvajes de donde escapaba Viernes, el protegido de Robinson. | Es posible que esta sea la visión que las células normales de nuestro organismo tengan de las células que se malignizan y se vuelven tumorales, anárquicas e impredecibles, estas células se comportan como salvajes fuera de la civilización. Pues bien, a sus comportamientos erráticos y destructivos se puede añadir ahora la práctica del canibalismo tal y como revisa la revista Cancer Letters. |
¿Cuál es la naturaleza de este canibalismo?, ¿las células caníbales se comportan como microorganismos que luchan con los otros tipos celulares para sobrevivir?, o bien ¿son el resultado de la transformación maligna de una habilidad propia de las células normales (p.e. macrófagos)?
Se conocía que las células tumorales eran capaces de ingerir otras células tumorales en degradación, o cuerpos apoptóticos (residuos de la muerte celular), así como material amorfo de distinto tipo, como bolas de látex (impresionantes las fotos donde estas células se tragan otras células y docenas de bolas de látex!!). Esta golosidad insaciable, junto con su capacidad por endocitar material de desecho (restos celulares y apoptóticos), puede hacer pensar en una perversión de la endocitosis de los macrófagos (estos tipos celulares endocitan para proteger al organismo de tóxicos o patógenos y son claves en el procesamiento de los anticuerpos!).
Sin embargo, estudios recientes demuestran que las células caníbales son capaces de comerse a las células del sistema inmunitario que deberían eliminarlas, y que además, a diferencia de los macrófagos, son capaces de ingerir estas células vivas y degradarlas!! (atención a la secuencia fotográfica, gore celular). Pero es que además no solo eliminan al enemigo sino que también se nutren de él (las células caníbales no sobreviven en un medio sin nutrientes pero repleto de deliciosas bolas de látex, sin embargo sobreviven si se añaden al medio linfocitos T vivos!). Por lo tanto el canibalismo celular debe entenderse como un mecanismo de supervivencia extrema, que se relaciona con condiciones especialmente adversas como la hipoxia (falta de oxigeno) y la acidez del medio, y que es propia de las células tumorales metastásicas (las más agresivas), y es totalmente distinto a los mecanismos de endocitosis de los macrófagos.
Estos resultados, ponen de manifiesto que las células metastásicas caníbales siguen un comportamiento similar al de los microorganismos y que su objetivo es sobrevivir para seguir luchando.
El conocimiento de estas prácticas caníbales abre la puerta a su uso como dianas terapéuticas (el artículo también indica algunas de las proteínas implicadas como caveolina-1, erzin y la actina), ya que además esta habilidad se ha observado en metástasis de distintos tipos tumorales.
Para terminar, no hay mejor manera de hacerlo que con la misma reflexión caníbal del autor del artículo: ¿pueden los tumores sobrevivir a la muerte?
Colaboración de
24/11/07
¿De qué habla el ministro Soria?
El problema de éstas células es conseguirlas, ya que, hasta el momento, tan sólo podíamos obtenerlas a partir de células embrionarias. Y aquí es cuando surge el problema ético. Sus amplísimas aplicaciones terapéuticas en la regneración de órganos están claras, pero para muchos (la mayoría con sotana), éstas no compensan sus implicaciones morales. Y es que la obtención de las células madre supone la destrucción del embrión.
Para evitar este debate ético, algunos investigadores, rizando un poco más el rizo de la biología molecular, se han centrado en estudiar como obtener células madre a partir de células somáticas (las células que conforman nuestro cuerpo a excepción de las células sexuales, ligeramente diferentes) de nuestro organismo adulto. Y como resultado de estas investigaciones, la prestigiosa revista Science ha publicado esta semana el trabajo de un grupo de investigadores en el que muestran como, mediante la técnica de la transferencia nuclear en células somáticas han podido reprogramar células somáticas humanas y convertirlas de nuevo en células madre con las características esenciales de las células madre embrionarias.
De flickr.¿Mareados? No me extraña. Para que nos entendamos, es como si tuviéramos una pieza de mármol enorme. Esta pieza tiene multitud de posibilidades ya que, a base de paciencia y cincel, podemos convertirla en un David, en un bonito jarrón o en un modesto cenicero, que es probablemente todo lo que conseguiría yo. Los científicos dirían que esa gran pieza de mármol es pluripotente (puede convertirse en múltiples cosas). Pero a medida que vamos picando, la pieza de mármol original se va diferenciando en otra cosa y esto hace que el número de objetos que podemos crear con ella se va reduciendo. Una vez hemos acabado el proceso de diferenciación (o escultura) hemos obtenido un maravilloso cenicero de mármol. Es precioso, útil, elegante y nos soluciona uno de los regalos de las próximas navidades. Pero, ¿y si resulta que nuestra tía Margarita no quería un útil cenicero sino que prefería un David para colocar en el recibidor? Pues, para desgracia de nuestra tía, resulta que es demasiado tarde, porque una vez acabado el proceso de diferenciación ya no podemos reconvertir nuestro maravilloso cenicero en un David. O eso es lo que siempre habíamos pensado. Estos nuevos resultados muestran que estos científicos han sido capaces de reconvertir modestos ceniceros (en este caso células de piel humana) en grandes piezas de mármol con las que volver a crear todo lo que queramos (es decir, células madre pluripotentes).
¿Ciencia ficción? No, ciencia biomédica, pero digna del gran Tamariz!!
8/11/07
La doble negación: Histonas y osos polares
Como ya hemos comentado otro día, las células cancerosas son células nuestras que se saltan los controles internos y empiezan a proliferar (duplicarse) cuando, como y donde no deben. La lucha contra el cancer se ha convertido en el campo más activo de la biomédica actual, no sólo por las ayudas económicas y portadas que acapara sino por la inmensa cantidad de artículos, estudios y propuestas de proyectos que lo incluyen (seguramente buscando las ayudas y los titulares). Uno de los tratamientos que se han probado son los inhibidores de las histonas desacetilasas.
Las histonas desacetilasas son unas enzimas situadas en el núcleo celular (donde se encuentra el DNA). Como su nombre indica (los biólogos moleculares son pragmáticos) se encargan de desacetilar las histonas. Éstas últimas, las histonas, son proteínas encargadas de empaquetar el DNA. La doble hélice del DNA da dos vueltas sobre las histonas lo que forma una especie de ovillos. Las histonas pueden unirse agrupando aún más el DNA, haciendo que ocupe menos espacio. Estas vueltas alrededor de las histonas determina muchas veces que el DNA esté o no accesible. Es decir, puede que en determinadas ocasiones la célula no pueda leer parte del DNA porque lo esconden las histonas. Esta manía de esconder el DNA de las histonas se ve aumentada por la acetilación, es decir, por la adición de grupos acetilos a las proteínas histónicas. Por decirlo de alguna manera, al añadir acetilos las histonas ocupan más lugar y no pueden empaquetar tanto el DNA, no lo pueden esconder tan bien. Resumiendo:
a) Las histonas esconden el DNA, inhibendo la expresión de determinados genes (los que no pueden ser leídos)
b) Las histonas con acetilos esconden peor el DNA, es decir muestran más DNA que sí puede ser leído (aumenta la expresión de los genes)
c) Las histonas desacetilasas quitan acetilos, por tanto permiten un mayor empaquetamiento. El DNA vuelve a esconderse. Se reprime la expresión de determinados genes
Todos estos procesos ocurren de manera natural en todas nuestras células. En las cancerosas parece que más. En ellas las histonas desacetilasas parecen especialmente activas, inhibiendo la expresión de determinados genes. Genes que constituyen el control interno del que hablábamos en el primer párrafo. ¿Cómo hacer que las histonas vuelvan a tener acetilos? Tratando con inhibidores de histonas acetilasas. Permitidme añadir una letra a la lista anterior:
d) Los inhibidores de las histonas desacetilasas impiden que éstas quiten acetilos, lo que se traduce en una mejor "visión" del DNA. Se vuelven a expresar determinados genes lo que parece que va bien para el tratamiento del cáncer, ya que todo esto se traduce en una menor tasa de proliferación (duplicación celular, y por tanto, crecimiento del tumor) y en un aumento de la muerte autoinducida, la apoptosis. El tumor crece menos y muere más.
Quedaba por ver a través de qué genes se daba esta mejora. Es decir, si la doble negación (la inhibición del inhibidor) disminuía el crecimiento y aumentaba la muerte del tumor, a través de qué lo hacía. Pues bien, en el artículo de Epping et al. del PNAS del 29 de octubre, se afirma que este efecto se da a través del Receptor del Ácido Retinoico (RAR). Más conceptos. El ácido retinoico es la variante funcional de la vitamina A. Parece ser que las histonas desacetilasas, entre otros, estaban inhibiendo la acción del RAR, que en este caso, no es otra que la de mantener a raya al tumor. Los autores afirman que, a tenor de estos resultados, la vía del ácido retinoico es un buen candidato para mejorar los tratamientos con inhibidores de histonas desacetilasas.
Un último comentario. La vitamina A, a diferencia de la C, es mala tanto si no se toma, como si se toma en exceso. La falta de vitamina A (también llamada retinol, de retina) se traduce en ceguera nocturna y alteraciones del sistema inmunitario. El exceso de vitamina A se relaciona con casos de osteoporosis, aunque ésta se da a largo plazo, debida a un exceso crónico (mantenido durante tiempo) de ingesta de esta vitamina. Un exceso de vitamina A puntual puede llevar a la muerte. El hígado de los animales árticos es extremadamente rico en esta substancia y se han documentado casos de muertes de exploradores árticos por la ingesta de este órgano. De hecho, un trozo relativamente pequeño de hígado de oso polar se nos llevaría a todos con los pies por delante. !No temáis al oso polar sólo por sus garras!
8/10/07
Ortografía celular
El año 1996 llegaba a España una empresa de muebles muy particular. Su reclamo era (y todavía es) el bajo coste de sus productos, pero eso tenía una contrapartida: el comprador adquiría el mobiliario desmontado y se lo tenía que montar en su casa. Muchos de nosotros, pues, nos hemos encontrado alguna vez con un montón de maderos, tornillos y llaves allen extendidos por el suelo, un confuso manual de instrucciones en las manos y una mirada de incredulidad en los ojos.
Nuestras células, sin que nos demos cuenta de ello ni nos cause tantos quebraderos de cabeza, hacen este proceso millones de veces cada día. Su manual de instrucciones es el ADN, que se encuentra en el núcleo, y el problema que se encuentran, como ya nos avanzaba Salva en su artículo "Eso sí es una foto con macro", no es que estas instrucciones estén mal explicadas sino que estan escritas en un idioma que la célula no es capaz de entender. Así pues las células tienen un traductor, el ARN, que es capaz de leer estas instrucciones y reescribirlas de tal manera que, una vez fuera del núcleo, un elemento de la maquinaria celular -el ribosoma- pueda formar las proteínas que son las encargadas de hacer las tareas necesarias para la supervivencia celular (e incluso para programar su suicidio cuando es necesario!).
Process de formación de las proteínes a partir del ADN
Para hacerlo todavía un poco más complicado, una de las funciones de las proteínas es regular su propia producción, o lo que es lo mismo, su expresión. Para que el ARN empiece a leer el ADN hace falta que reciba aviso de que es hora de empezar, y este aviso es enviado cuando las proteínas encargadas de esta tarea se enganchan a determinados sitios de la secuencia de ADN que forman unas "palabras" concretas, como por ejemplo TATAAA. Estas palabras, sin embargo, pueden tener faltas de ortografía: a veces, en lugar de TATAAA la proteína puede encontrarse
Esta semana
5/10/07
El empujoncito que les falta...
Las células madre son buenas… bue-nas. Sirven para regenerar tejidos, quizás puedan generar órganos para transplantes (recomiendo el libro, de momento en catalán, Òrgans a la carta de David Bueno), curando diabetes y otras enfermedades y lesiones graves. Son uno de los futuros de la medicina. Por mucho que entre fresco por debajo de la sotana de algunos político “expertos” en el tema.
Hasta aquí todo el mundo de acuerdo. ¿O no? En un artículo aparecido en Nature el 4 de Octubre, Robert A. Weinberg y sus colaboradores, han descubierto que ciertas células madre procedentes de la médula ósea migran hasta tumores de mama y aumentan la virulencia de éstos. Es decir, los vuelven más metastáticos: les dan el empujoncito para que puedan abandonar el tejido y se dispersen por el cuerpo.
¿Son las células madre entonces malas? Parece ser que en presencia de determinados cánceres, ciertas células madre que ya están en nuestro cuerpo desde que nacemos, ayudan a la mala progresión asociada al cáncer. Pero no confundamos los términos, es una situación anómala (el cáncer) la que altera el funcionamiento del cuerpo, inclusive las células madre. En este caso en concreto, la cooperación de un determinado tipo de células madre con las cancerosas es el que exacerba el problema. ¡Pero no por eso hay que dejar de usar tratamientos con células madre! En determinadas situaciones, administrar insulina a un paciente puede ser muy, muy contraproducente, y a pesar de ello, la insulina sigue considerada como un hito básico en la medicina, por permitir la vida normal a millones de diabéticos. Y a nadie se le ocurriría prohibirla. Aunque no se nombre en textos sagrados.
30/9/07
Esto sí es una foto con macro
El esquema básico de funcionamiento de todas nuestras células es el mismo. El ADN contiene la información que se transcribe a ARN (el ADN y el ARN se rigen por el mismo “idioma”, aunque con diferencias en el soporte en el que se escriben: se tienen que transcribir). El ARN se traduce a proteínas (ADN, ARN y proteínas utilizan distintos idiomas: las primeras hablan en nucleótidos, la última en aminoácidos). Las proteínas son responsables de casi todo lo que funciona en una célula. Este paso fundamental de ARN a proteínas se realiza en los ribosomas. Los ribosomas son los traductores del ARN y los fabricantes de proteínas.
La célula tiene muchas maneras de controlar qué, cómo y cuándo le pasa. Uno de estos controles se da a nivel de la traducción, es decir, en los ribosomas. Determinados ARN tienen capacidad de controlar su expresión. El ARN es una cadena de nucleótidos, normalmente lineal, lo que facilita mucho el trabajo de los ribosomas. A veces, el ARN se pliega e impide la traducción. Sería la diferencia entre que te den una página en ruso de Guerra y Paz para traducir en perfecto estado o totalmente arrugada. En el segundo caso, perderías tiempo intentando “desarrugarla”. Pues algo similar ocurre entre el ARN y los ribosomas.
Investigadores de la universidad Louis Pasteur de Estrasburgo han conseguido “fotografiar” este fenómeno (Cell, Vol 130, 1019-1031, 21 September 2007). Para que nos hagamos idea de lo que eso supone, si consideramos que la célula es como toda Barcelona vista desde el aire, fotografiar un ribosoma es como conseguir una fotografía nítida de media manzana del Eixample. No está nada mal.
27/9/07
Cuando “los buenos” son “los malos”
Como su nombre indica, las HSP son proteínas que aparecen ante situaciones de estrés (aunque pese al nombre no sólo se trata del estrés térmico, sinó también del producido por la presencia de tóxicos, infecciones, etc). Estas situaciones podrían causar desde un mal funcionamiento de la célula (proteínas que pierden su estructura y función, o establecen uniones aberrantes con otras moléculas...) hasta su destrucción.
Las HSP tienen la misión principal de conservar la configuración de las proteínas celulares, o al menos mantenerlas en una situación que no provoque daños y que las permita recuperar su estructura y funcion normales una vez pasada la “crisis”.
La expresión de las HSP está gobernada por los llamados factores del choque térmico (HSF por Heat Shock Factors).
Para que os hagáis una idea del éxito evolutivo de este sistema, sólo decir que la respuesta al choque térmico es aproximadamente la misma en las bacterias que en las células que componen el cuerpo humano, y los HSF han permanecido practicamente invariables durante más de mil millones de años(!).
¿El porqué del título? Pues bien, en el último número de la Revista Cell (Cell, Vol 130, 1005-1018, 21 September 2007), un equipo de investigadores ha establecido el importante (e indeseable) rol de una de los principales factores del choque térmico (el HSF1) en la proliferación de tumores. De forma experimental, se comparó la respuesta a agentes cancerígenos que presentaban ratones con HSF1 normal frente a la que presentaban ratones que carecían de este factor, y se constató que la incidencia de tumores y el número y gravedad de los mismos, era muy inferior en el caso de los ratones sin HSF1.
(De Flickr)
Así, la eficacia del HSF1 para mantener en funcionamiento una célula sometida a condiciones desfavorables, ayuda en este caso a mantener el funcionamiento de células cancerosas- en especial las malignas, que tienen un funcionamiento particularmente anómalo- ayudándolas a seguir siendo viables...
Pero que nadie se engañe: la presencia de HSF1 es ventajosa para cualquier célula normal, y aumenta la eficiencia y supervivencia frente a las situaciones de estrés, así que no cabe soñar con su desaparición como ventaja...
Vamos, que a todos aquellos que huís del maniqueísmo, os encantará constatar que, incluso a nivel molecular, no existen “los buenos” y “los malos”.
24/9/07
La herencia de las mitocondrias
En el año 1932 Ole Kirk Christiansen, un carpintero danés, fundó un pequeño taller de juguetes que bautizó con un nombre que conocen todos los niños y niñas de hoy en día: Lego. Lo que hizo realmente famosa esta empresa, sin embargo, no fueron los juguetes de madera que tallaba Ole sino unos pequeños bloques de plástico de colores que se enganchan entre ellos y que a lo largo de tantos años nos han permitido construir desde pequeñas ciudades hasta figuras gigantescas.
El Lego, sin embargo, además de un juego que nos proporciona horas y horas de entretenimiento puede ser considerado una parábola de la vida. De hecho, todas los seres vivos estamos formados de pequeñas piezas de Lego: las llamamos células. Obviamente, los Legos y las células no son exactamente lo mismo, ¡para empezar nosotros no nos podemos montar y desmontar a voluntad! Además, hay otra diferencia fundamental: las células serían piezas de Lego llenas de objetos más pequeños con funciones propias. Hoy hablaremos de uno de estos "objetos", u orgánulos, que recibe el nombre de mitocondria y que se encarga de que la célula sea capaz de respirar.
Los seres vivos estamos formados por pequeñas
piezas de Lego: las células
Cuando se empezaron a estudiar las mitocondrias se vio que contenían un ADN propio, y eso era muy extraño porque las células eucariotas -es decir aquéllas que forman los animales, las plantas y los hongos- tienen su ADN guardado dentro de una cajita especial, el núcleo, que lo protege. Así pues, ¿qué hacía un trozo de ADN, que además tenía una estructura diferente, dentro de las mitocondrias? Ahora sabemos que, muy probablemente, cuando se formaron las primeras células eucariotas hubo una célula procariota (es decir, sin núcleo, como las bacterias) que intentó la aventura de vivir dentro de la célula eucariota. El experimento funcionó bien, y las dos células aprendieron a vivir en simbiosis, ayudándose una en la otra: la célula eucariota conseguía alimento y protección para la mitocondria mientras que ésta aprendió a hacer las funciones de respiración de la célula eucariota. Tan bien funcionó esta simbiosis que actualmente la mitocondria ya no es un organismo procariota viviendo dentro de la célula sino que se ha integrado como un orgánulo celular más. Eso es lo que conocemos como
Debido a este origen endosimbionte de la mitocondria la célula eucariota tiene dos tipos de ADN: el nuclear y el mitocondrial. Cuando dos organismos se reproducen los hijos heredan la mitad del material genético nuclear de la madre y la otra mitad del padre. ¿Pero qué pasa con el ADN mitocondrial? En el caso de los animales, los hijos sólo heredamos el ADN mitocondrial de la madre, mientras que el del padre se pierde, y por lo tanto todas nuestras mitocondrias son iguales: es lo que llamamos homoplasmia. Esta herencia materna del ADN mitocondrial tiene aplicaciones muy interesantes en genética de poblaciones, pero de eso hablaremos otro día.
Hacia 1990 se hizo un descubrimiento sorprendente, y es que no todos los animales heredamos igual nuestras mitocondrias sino que hay una excepción: algunos tipos de mejillones y conchas pueden heredar las mitocondrias también de sus padres. Esta herencia especial se ha llamado DUI (herencia doble uniparental), y en todos estos años se han hecho muchos progresos para poder entender cómo funciona este sistema en detalle. Ahora, la revista Trends in Genetics publica un artículo que resume lo que hemos podido aprender sobre el DUI y sus consecuencias, tanto para los mejillones como para los científicos que estudian las mitocondrias.
9/9/07
No alumbrar antes de dar a luz
Investigadores de la Prefecture Univesity de Hiroshima, encabezados por el Dr. Yanagimachi, han publicado en PNAS los resultados de su investigación sobre el efecto de la luz usada en el laboratorio donde se manipulan zigotos (células resultantes de la unión de un espermatozoide con un óvulo) de roedores antes de ser implantados en sus madres de alquiler. Según sus resultados, a las variables a tener en cuenta en todo experimento con células hay que añadir el tipo de luz usada en el laboratorio. ¡Por si hubiera ya pocos!
Cuando estos investigadores manipulaban zigotos de roedores bajo luz de fluorescentes fría (de longitudes de onda cortas, azulada) observaban una mayor producción de radicales libres que las células tratadas bajo luz fluorescente cálida (longitudes de onda largas, rojiza. Los radicales libres son moléculas e iones con alto poder reactivo, causantes de muchos problemas en las células. De hecho, observaron una menor capacidad de generar embriones en los zigotos manipulados bajo luz fría, debido, seguramente al daño causado por estos radicales libres.
En sus experimentos también trabajaron con células protegidas de la luz, las cuales presentaban menor producción de radicales y una mayor capacidad de generar embriones viables… Es decir, mejor no alumbrar los zigotos antes de dar a luz.
Así de simple, así de natural
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