La gripe que no cesa: gripe porcina, gripe aviar, gripe española...

A estas alturas, todos estaremos enterados del brote de gripe porcina que parece haberse originado en México. Pero la gripe ¿no es sólo ese proceso que nos afecta cada invierno y que no debe ser tratado con anitibióticos? ¿Puede matar? ¿Qué pintan en todo este proceso los cerdos mexicanos y los pollos chinos?

Los virus
Los virus son parásitos obligados. Esto quiere decir que no pueden vivir sin "ayuda" de determinadas células. ¿Están, por tanto, vivos? ¡Ah! Éste es un largo debate que, cuando queráis, podemos retomar. Para estar "vivos", para reproducirse, a los virus les faltan ciertas herramientas moleculares que consiguen en las células que parasitan. Cada tipo de virus infecta un tipo concreto de células.
Hay diferentes tipos de virus que se clasifican, grosso modo, por la molécula que utilizan como material genético: DNA o RNA.

El virus de la gripe
El amigo coloreado de la foto es un virión del virus de la gripe (miembro de la familia de los ortomixovirus, aunque ésto es para nota). En naranja, podemos ver su membrana de lípidos, que no es estrictamente suya, ya que se la "roba" a las células que parasita. En lila vemos su cápside proteica, que sí es suya y contiene el material genético de este virus; en este caso, RNA.

Sí, el virus de la gripe transporta sus genes de una célula a otra en cadenas de RNA (como el virus del sida). Cuando llega a la célula, la maquinaria del virus pasa este RNA a DNA (mediante la retrotranscriptasa) y, así, puede ser reconocido por la maquinaria de la célula. Este DNA es transcrito por la célula a RNA y a proteínas, y forma una miríada de nuevos virus que multiplicarán la infección (como gremlins yendo a un balneario) y acabarán con la célula. Unos bichos muy simpáticos, como podréis apreciar.

Las sutiles diferencias
No todos los virus de la gripe son iguales. Una primera clasificación permite diferenciar entre tipos A, B y C. El "género" A es el más conocido por todos nosotros y afecta a humanos, cerdos, aves y caballos. Es dentro de este género donde encontramos a los colegas que nos visitan cada invierno, y a sus primos de zumosol, que producen las pandemias de gripe. ¿Cómo distinguirlos?

Los virus de la gripe, en su capa lipídica "robada" llevan insertadas proteínas propias. Estas proteínas dirigidas hacia el exterior pueden ser reconocidas por anticuerpos; si recordáis, a las sustancias reconocidas por los anticuerpos se las denomina antígenos. En la imagen de la derecha, estos antígenos serían las piruletas rosas y los conos naranjas, que, como veis, apuntan hacia el exterior del virus. Pues bien, existen 16 tipos de antígeno "H" y 9 tipos "N". Cada virus presenta un tipo de cada: así, podemos encontrar virus H1N1, H1N2, H1N3, H2N9, etc. Los virus más famosos, como veremos, son el H5N1 y el H1N1.

Malas influenzas
Cada año, hacia octubre-noviembre, se inicia la campaña de vacunación de la gripe entre los "grupos de mayor riesgo". ¿Por qué hay que vacunarse cada año? Hay vacunas, como la del tétanos, que duran 10 años... ¿por qué la de la gripe es anual? Los virus de la gripe presentan una gran variabilidad antigénica, es decir, cambian rápidamente las características de las proteínas que muestran al exterior. Como nuestro sistema inmune se basa en el reconocimiento de éstas, sirve de poco "adiestrarlo" contra una cepa de gripe si al año siguiente la nueva cepa presenta antígenos diferentes. Por verlo de alguna manera, no sirve de nada tener fotos de la cara de Tom Cruise si éste puede ponerse "prótesis" (en Misión Imposible) o inyectarse "venenos" (en Minority Report), y cambiar así su aspecto (aunque en el fondo seguirá siendo el mismo personaje).

Estas "variaciones sobre un mismo tema" se producen por mutaciones y por "recombinación" entre cepas. Una célula infectada no es un coto de caza privado, puede ser infectada por otro virus mientras da alojamiento al primero. Cuando esto pasa, en esta célula se formarán virus con "nuevas" combinaciones de estas proteínas de membrana. De estos "laboratorios" naturales saldrán combinaciones diferentes a las originales para las que nuestras defensas no estarán adiestradas.

Vacas contra cerdos y pollos: vacunas contra la gripe
Esta estrategia de "dejad a las células reordenar los virus" es la que empezó a utilizarse en el desarrollo de las vacunas contra la gripe. Inyectando dos cepas de virus en un huevo se daban todas las combinaciones posibles. Seleccionando la cepa que se parecía más a la detectada ese año, se preparaban las vacunas (podéis apreciarlo mejor si ampliáis el esquema; en Wikimedia encontraréis la versión en altísima resolución, por si queréis haceros un póster).



Con el desarrollo de las herramientas genéticas (¡arrepentíos! ¡esas herramientas las carga el diablo!) se ha podido abordar el problema desde otra perspectiva. Los antígenos "H" (HA en la imagen) participan en los "procesos malos" de la gripe. Mediante ingeniería genética, se puede "quitar" la parte mala del H para preparar virus inactivados e inocuos. Combinando en el laboratorio estos HA "dóciles" con los antígenos N, podemos controlar mejor el proceso de producción de las diferentes variantes de la vacuna (de nuevo, lo podréis apreciar mejor si ampliáis el esquema, con su versión "posterizable" aquí, Carmen, aquí). Más rápido, más efectivo, más seguro... (citius, fidus, securus, casi olímpico) ¿Alguien se opone? Supongo que pocos.

(Interludio) Dirigiéndose al público: Una reflexión, los que están en contra de los transgénicos y la manipulación de la naturaleza, cuando -Dios no lo quiera- haya una epidemia de gripe para la que -Dios lo quiera- tengamos una vacuna obtenida por los mismos procesos que tanto aborrecen, ¿se vacunarán? ¿Se tomarán los fármacos obtenidos en células "transgénicas"? (Fin del interludio)

Pollos, cerdos y españoles
Habitualmente la gripe nos visita cada año en invierno, acabando con la vida de las personas "de riesgo": personas mayores e inmunodeprimidas (con las defensas tan bajas que ni con Actimel en vena...). Pero en ocasiones aparecen brotes de gripe que atacan a toda la población y acaban con todo lo que se les pone por delante. De estas epidemias globales, de estas pandemias, tres son las más famosas: las aviares, las porcinas y la peste española. Para una información más profunda, detallada, seria y contrastada sobre estas epidemias, os recomiendo leer los siguientes artículos de libre acceso: Emerging influenza virus: A global threat e Influenza pandemics: Past, present and future.

En 1918, en plena Primera Guerra Mundial, por si los humanos no tuviésemos bastante con nosotros mismos, surgió un brote de gripe que acabaría con más de 25 millones de personas. Como la mayoría de los países europeos tenían los medios de comunicación en "modo propaganda" (algunos aún lo tienen puesto), se dedicaban a lanzar consignas contra los enemigos, y a demostrar lo malos que eran, y las libertades que quitarían (y que ellos mantenían bajo mínimos con la excusa de la guerra). Perdón, es que me enciendo... Puede que de estas tergiversaciones y manipulaciones surgiese una anécdota -seguramente apócrifa- que cuenta cómo los campesinos de uno y otro lado de la frontera franco-germánica conducían sus gallinas hacia "territorio enemigo" con la esperanza de que éstas estuvieran griposas y contagiasen a los adversarios. Buen inicio para la guerra biológica, ¿no creéis?: frentes de ataque de pastores alsacianos conduciendo "rebaños" de aves al campo de batalla donde combatirían a estornudo limpio... Menudo pollo.
La cuestión es que España, debido a su neutralidad, fue de los pocos lugares en que se informó de la epidemia. De ahí que pasase a conocerse como gripe española. Décadas después se analizó la composición antigénica de los virus responsables: eran H1N1.

Hace un par de años saltaron las alarmas mundiales por casos de gripe aviar que habían pasado de aves a humanos en el este de Asia. El brote esta vez era de la cepa H5N1. Las aves migratorias y los pájaros turistas llevaron algunos de estos virus alrededor del planeta. Las farmacéuticas desarrollaron la vacuna y la vendieron en cantidades jamás vistas a los gobiernos (desde Estados Unidos a España -aquí, en la respuesta 24, en esta nota de prensa y en esta comparecencia de la entonces ministra de Sanidad, Elena Salgado-) . Y ahí acabó todo. Por suerte, no fue a más. Sólo las arcas de los estados se vieron afectadas. Mejor prevenir que curar... ¿no? ¿O creéis que fue todo demasiado "precipitado"?

Y ahora nos encontramos con un nuevo brote. El número de muertos no para de aumentar, como podéis ver en este mapa (via menéame). La cepa es H1N1... como la "española", será que le gusta el habla latina. ¿Cómo evolucionará esta vez? ¿Tendremos vacunas? ¿Las aplicaremos? Una pandemia es un proceso altamente complejo, y más con la mejora de las comunicaciones. El reto está lanzado... ¿sabremos actuar con cordura? ¿Podremos abordar la posible situación desde la mesura? ¿Debemos? ¿Nos lo permitirán? Con cada brote de gripe, aparece un brote psicótico de "fin del mundo", ¿se repetirá?

En fin. Como muchas otras veces, tendremos que esperar. Y confiar en que las herramientas que tenemos sean más rápidas y eficaces que las que teníamos en 1918 durante una guerra mundial.

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Por cierto, hay un magnífico libro de ciencia ficción extraordinariamente relacionado con todo este asunto: El libro del día del juicio final, de Connie Willis. Os lo recomiendo. Es una maravilla.

The Plague (1989), Arnold Böcklin. Vía Wikimedia.

Todas las imágenes usadas son libres y las podéis encontrar en Wikimedia commons: [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7] y [8].

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Obesidad i metabolismo: la importancia de “la opinión de tu cuerpo”

La obesidad es un problema que cada vez afecta a más personas en paises desarrollados (y en vías de desarrollo). Afortunadamente, la hasta ahora recurrente murga que algunos nos querían dar con las razones metabólicas de nuestra obesidad ha cedido al sentido común, y actualmente toda la gente sensata sabe que, dejando de lado los siempre marginales casos derivados de problemas tiroidales y otras cuestiones metabólicas, la inmensa mayoría de casos de obesidad se deben a sobrealimentación (concretamente, con una ingesta de energía muy superior).

Dejando e lado los problemas de salud que se derivan directamente del sobrepeso (la apnea o los problemas psicológicos derivados de la no aceptación del propio físico), los "auténticos problemas" (los responsables de la mortalidad superior) que se relacionan con la obesidad son consecuencia del impacto que esta obesidad tiene sobre el metabolismo: diabetes tipo II, complicaciones cardiovasculares, dislipidemias e incluso cáncer...

Cuando se estudia la diabetes tipo II (aquella que consiste en una resistencia adquirida por los tejidos a la acción de la insulina, y no a una falta congénita de producción funcional por parte del páncreas) des de el punto de vista epidemiológico, se observa una clara correlación con el peso de los individuos: el aumento de casos por kg de peso ganado es completamente lineal.
No obstante, cuando se estudian individuos concretos, este impacto parece no estar asociado a unos estándares en las cantidades de grasa acumulada, sino más bien con dónde estas grasas se acumulan, y la capacidad de acumulación de grasa del individuo en cuestion...

De hecho, cuando se estudian casos concretos de personas afectadas por diabetes tipo II, se pueden encontrar paradojas interesantes, que parecen contradecir la relación grasa acumulada- resistencia a la insulina. Tres ejemplos

- Los individuos con lipodistrofia desarrollan una fuerte resistencia a la insulina. La lipodistrofia es una enfermedad que se caracteriza por la incapacidad de generar tejido adiposo, o que este sea funcional. De resultas, los individuos que la padecen acostumbran a ser extraordinariamente delgados, aunque padecen diabetes, dislipemia y 0tras complicaciones metabólicas.

- Individuos con obesidades mórbidas no presentan este síndrome metabólico (sería esperable si la correlación es tan dependiente del peso...)

- Los medicamentos antidiabéticos de la familia de las Tiazolidinedionas (TZDs) estimulan fuertemente la diferenciación de tejido adiposo, provocando aumento de peso, pero también un incremento de la sensibilidad a insulina.

En los tres casos parece evidente que la relación entre diabetes y peso no es puramente lineal, y parece existir algún otro mecanismo en juego...

La cuenstión entoces es: ¿Cómo se relacionan la obesidad y la diabetes tipo II?

Hay tres hipótesis al respecto:

1) La hipótesis adipoquina: La obesidad altera el perfil de las adipoquinas (hormonas secretadas por el tejido adiposo). La producción del tejido "obeso" tiende más a producir resistencia a la insulina que sensibilidad a la misma.

2) La hipótesis inflamatoria: La obesidad está asociada a una mayor producción de factores que promueven la infiltración de macrófagos y su activación. Los macrófagos activados producen citoquinas que reducen la sensibilidad a la insulina.

3) La hipótesis de la expandibilidad del tejido adiposo: El tejido adiposo se puede ir ampliando hasta un cierto límite (que depende del individuo y su ambiente). Una vez alcanzado el límite, los lípidos se acumulan en tejidos no adiposos y generan mecanismos lipotóxicos que derivan en la resistencia a la insulina.

Pues bien, en este panorama, los investigadors Samuel Virtue i Antonio Vidal-Puig, del Institute of Metabolic Science (Metabolic Research Laboratories, University of Cambridge) explican en su articulo publicado en Plos Biology las razones por las que fundamentalmente se decantan por la tercera hipótesis, es decir, que de forma idiosincrática, cada individuo tiene una capacidad de acumular grasa en su tejido adiposo, y que alcanzado este límite de acumulación, la grasa pasa a acumularse fuera del tejido adiposo, sobre órganos como el hígado y los músculos, donde produce reacciones de lipotoxicidad.

El tejido adiposo subcutáneo ha sido descrito por algunos, no sólo como inofensivo, sino además como beneficioso. Es todo aquel tejido adiposo acumulado bajo la piel, pero fuera de la cavidad abdominal. En cambio, el tejido adiposo visceral (el acumulado dentro del abdomen) parece vinculado al riesgo de padecer los desórdenes metabólicos peligrosos que hemos mencionado antes (entre los cuales está la diabetes tipo II).

¿Qué pruebas parecen sustentar la hipótesis de la expandibilidad del tejido adiposo?

- El ratón "megagordo": Si la hipótesis del límite a la expansión del tejido adiposo es cierta, un ratón sin este límite podría engordar sin límite, y escapar probablemente a la complicaciones metabólicas asociadas a la acumulación de grasa fuera del tejido adiposo (recordemos que la acumulacion de grasa al tejido adiposo subcutáneo parece no estar asociada a ningún problema metabólico). Eso es lo que parecen haber conseguido Kim et al, según publican en su artículo en el Journal of Clinical Investigation. Eliminando el límite a la acumulación de grasa en el tejido subcutáneo, mantuvieron la sensibilidad a la insulina y, además, constataron que los depósitos sobre el hígado no se formaban aunque la cantidad de grasa acumulada era aún mayor que en otros modelos de raton obeso.

- Humanos tratados con TZDs: El mecanismo de funcionamiento de esta familia de antidiabéticos es, precisamente, el aumento del límite de capacidad del tejido adiposo subcutáneo. Aunque se mejora la sensibilidad de la insulina, el peso de los pacientes en general aumenta, pero los depósitos de grasa viscerales se ven drásticamente disminuidos. Esto parece dejar bastante clara la relación entre la cantidad de grasa que el tejido adiposo subcutáneo es capaz de admitir y la formación de los depósitos viscerales, así como su relación con la resistencia a la acción de la insulina.

Establecer el hecho de que los problemas metabólicos asociados a la obesidad están relacionados con los límtes en la capacidad individual de acumular nutrientes excedentes puede sentar las bases de toda una nueva concepción en la lucha contra los problemas derivados de la obesidad, más insipirada en la adaptación de las técnicas no al peso del individuo en relación con tablas estandarizadas para toda una población, sino en la observación del comportamiento del organismo ante esta grasa excedente.
Y, en medio de este panorama, la opción sensata (come menos y camina un poco más) no parece ser muy popular: lo que interesa a la economía de mercado es más bien "come tanto como puedas, luego ya te harás quitar lo que te sobre"...

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En Semana Santa, una de romanos (y de egipcios, griegos...)

Ahora que más de uno dedica sus horas de asueto a contemplar en la pantalla del televisor melodramáticas escenas de dudosa fiabilidad histórica en las que aparecen fornidos romanos con faldita enseñando las pantorrillas, atractivas egipcias y en general, macizos precristianos, vamos a aprovechar para comentar cuatro cositas sobre los conocimientos de los que disponían en la antigüedad sobre unas enfermedades que preocupan tanto a la población moderna: la malaria y el cáncer.

Aunque en el primer mundo tenemos la idea de que la malaria es una enfermedad relegada a las zonas tropicales, hay constancia de que asoló la región mediterránea y en general, todo núcleo de población en la antigüedad , aunque su nombre actual provenga del término usado por un médico italiano del siglo XV. Gracias a la genética molecular, hoy sabemos que el mosquito que actúa como vector de transmisión de la malaria tiene un origen africano, y que en la era post-glacial se trasladó a las costas mediterráneas. Los papiros egipcios precristianos y los relatos de Herodoto hablan de fiebres intermitentes que afectaban a los habitantes de las orillas del Nilo, pero las someras descripciones de los síntomas y la ausencia de relación con los mosquitos hacen dudar de si se trataba de fiebres maláricas. Gracias a la secuenciación del DNA encontrado en momias, hoy tenemos evidencias de que el Plasmodium falciparum infectaba a sus anchas.

Pero es el griego Hipócrates quien dejó para la posteridad descripciones más detalladas de los síntomas y complicaciones de las fiebres estacionales, que permite a los historiadores médicos actuales asumir de forma casi irrefutable que estaba hablando de los distintos tipos de malaria.De hecho no se descarta que fuera la malaria la que se llevara a Alejandro Magno por delante.

En la época romana las mejoras en la sanidad pública pusieron énfasis en la higienización de las zonas húmedas. Todos los grandes médicos de la antigüedad nos hablan de las fiebres tercianas y cuartanas, tan cotidianas para ellos, que afectaban al vulgo, a personajes importantes de la vida política, y hasta tenían implicaciones militares. Es de suponer que la malaria afectó a otras regiones de Europa, pues hay especies de Plasmodium que sobreviven en climas más fríos.

Sin embargo sólo los chinos relacionaron claramente la fiebre con la picadura de los mosquitos, pues en la zona mediterránea se seguía la tradición médica de atribuirlas a vapores malignos o incluso a la acción de los dioses.

Hipócrates: no sale en la tele por Semana Santa pero es importante

Respecto al cáncer, también les debemos a las momias y a los papiros egipcios las primeras evidencias de que los médicos de aquella época ya conocían tumores como el de mama, matriz, tiroides, piel, estómago...Muchos de ellos fatales, aunque se aplicaban soluciones quirúrgicas o tratamientos con plomo, azufre o arsénico.

A las imaginación de Hipócrates a la hora de describir físicamente los tumores les debemos los términos actuales relacionados con el cáncer. Él propuso que la enfermedad se debía al desequilibrio de los humores del cuerpo, dado que observó que distintos tipos de tumores se asociaban a secreciones malignas, pero tampoco pudo proponer mejores soluciones que la cirugía o la cauterización. Posteriormente Celso y Galeno profundizaron ampliamente en estas investigaciones, e incluso intentaban tratamientos basados en alimentos y sustancias naturales; la obsesión de este último por atribuir el cáncer a la acumulación de bilis negra y la adopción de esta teoría por los cristianos y árabes retrasaron la mejora en el conocimiento hasta la época de la Ilustración.

Para quien quiera saber más, recomiendo la lectura de estos artículos en inglés sobre la malaria y el cáncer y remito a entradas anteriores de este blog.

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Otra razón más para luchar contra la obesidad

Por regla general casi todo el mundo asocia la obesidad con la aparición de otras alteraciones como los problemas cardiovasculares, algunas alteraciones endocrinas como la diabetes de tipo II y la apnea del sueño (aquí). Para agravar aún más la precaria salud de los obesos, ya hace tiempo que también se asocia este problema con un deterioro de las capacidades cognitivas. Si es que en perro flaco todo son pulgas. Perdonad el chiste fácil.

Todavía se desconoce el mecanismo que relaciona la obesidad con los deterioros cognitivos aunque algunos estudios apuntan a que un nivel elevado de triglicéridos en la sangre, rasgo típico de los obesos, puede ser una posible causa. Lo cierto es que algunos estudios han mostrado una correlación entre la pérdida de funciones cognitivas mientras que otros han dado el resultado contrario. El debate está servido.

Una investigación publicada este mismo mes en la revista Endocrinology aporta las primeras evidencias para demostrar la relación entre los triglicéridos y los deterioros cognitivos. Salvando las distancias con los seres humanos, por supuesto, ya que el estudio se realizó con ratones.

Para realizar este estudio utilizaron ratones obesos inducidos a desarrollar obesidad a través de una dieta rica en grasas junto con un grupo control de ratones normales. A estos dos grupos los sometieron a una serie de ejercicios para demostrar su capacidad de aprendizaje. Los resultados de estas primeras pruebas demostraron que los ratones obesos tenían problemas de aprendizaje respecto a los ratones normales. A continuación trataron a los ratones obesos con un fármaco, el gemfibrozilo, que redujo los niveles de triglicéridos en la sangre de los animales y su comportamiento en las pruebas de aprendizaje mejoró significativamente. Para demostrar aún más su hipótesis, inyectaron a los ratones normales un triglicérido, la trioleína, directamente en el cerebro y, como consecuencia, observaron que las habilidades para aprender de estos animales empeoraron.

Sin embargo, todavía faltaría esclarecer qué efecto ejercen los triglicéridos en el cerebro para empeorar la capacidad de aprendizaje. Un mecanismo que proponen los autores está relacionado con un fenómeno denominado potenciación a largo plazo. La potenciación a largo plazo es un reflejo de la plasticidad neuronal, es decir, la capacidad que tienen nuestras neuronas de establecer nuevas conexiones con otras neuronas. La plasticidad neuronal es indispensable en los procesos de memoria y aprendizaje. Los autores también diseñaron un experimento para estudiar la potenciación a largo plazo y observaron que se producía una pérdida de esa capacidad asociada a niveles elevados de triglicéridos.

Falta todavía realizar más estudios que corroboren estos resultados, no obstante, si algo está claro es que existe otro motivo más para luchar contra la obesidad, una de las peores pandemias a las que se enfrenta el mundo desarrollado.

Otros artículos relacionados:

• Obesidad y diabetes, mala combinación


• ¡Por un mundo más dulce!


• La diabetes, la obesidad y el insomnio

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Algunos comentarios sobre la homeopatía

A esta humilde colaboradora le gustaría realizar unas observaciones a algunos comentarios frecuentes que suelen realizar los usuarios felices (que los hay) y defensores varios de la homeopatía...Si se os ocurre algún otro estaremos encantados de incluirlo. Los principios básicos
en los que se basa la homeopatía (la fuerza vital, la ley de semejantes, la individualización y las dosis infinitesimales) se dan por conocidos, pero tenéis un resumen aquí.

-El éxito de la homeopatía no se puede explicar por el efecto placebo, ya que también funciona en niños y animales, que no muestran efecto placebo.


Los niños pequeños y los animales, pese a que no se les atribuye tener plena consciencia como un ser humano adulto, manifiestan curaciones espontáneas como cualquier hijo de vecino, que también se engloban bajo el término "efecto placebo". El efecto placebo no es un término riguroso que defina solamente las consecuencias de la sugestión supersticiosa de una mente racional y pensante sobre su curación. Aunque normalmente se utiliza esa expresión para referirse al efecto de prácticas rituales y de la fe en la curación, en realidad engloba cualquier efecto no específico sobre la salud, sean cuales sean sus causas. El efecto placebo es un término genérico que designa la multitud de explicaciones que pueden estar detrás de que humanos o animales manifiesten procesos de mejoría o curación espontánea en ausencia de principio activo farmacológico (que es un fenómeno observable en los ensayos clínicos): efectos del contacto físico con el experimentador, artefactos experimentales, particularidades inespecíficas del organismo en concreto, dieta, desviaciones estadísticas, tiempo atmosférico, influencias de la luna, estrés ...¡el efecto placebo se está investigando desde hace décadas!
De hecho, precisamente porque en niños y animales támbién es necesario discernir entre los efectos derivados de un tratamiento farmacológico y los efectos derivados de otra rocambolesca explicación, es por lo que es obligado utilizar también los ensayos clínicos randomizados, controlados y doble ciegos en las investigaciones que conciernen a niños pequeños y a animales, y en general se incluyen los grupos control en cualquier experimentación con seres vivos (incluso a nivel de cultivos celulares).

-En la medicina tradicional también se usan medicamentos basados en el principio homeopático de dilución infinitesimal, por ejemplo las vacunas, que contienen cantidades muy pequeñas del microbio o virus causante de la enfermedad y que pese a todo son suficientes para que el organismo genere resistencia.

Las vacunas no pueden compararse en modo alguno con los preparados homeopáticos. Los preparados homeopáticos son diluciones infinitesimales de una sustancia (que evidentemente no siempre es un microrganismo patógeno), hasta el punto de que no hay trazas detectables de principio activo en el preparado. Las vacunas están compuestas por antígenos purificados del microbio causante de la enfermedad o por los mismos patógenos inactivados o atenuados, en dosis bajas pero suficientes para que sean detectadas experimentalmente, pero sin comprometer la salud del receptor de la vacuna. Además en el desarrollo de las vacunas es obligatorio completar los ensayos clínicos randomizados, controlados y doble ciegos de rigor, antes de ponerla a la venta. No se basan en níngún principio homeopático de dilución o agitación y responden a todos los procedimientos experimentales de la ciencia "tradicional".


-La homeopatía se conoce desde hace 200 años, si no funcionara no hubiera durado tanto.

Que una creencia (sobre todo si lleva tras de sí un negocio de pingües beneficios) se mantenga durante muchos años no tiene relación con que sea cierta o falsa: el paso de los años no constituye una forma de demostración en sí misma. Esto es algo que saben bien los médicos pues a lo largo de la historia de la Medicina se han mantenido creencias médicas erróneas y horribles que tardaron siglos en corregirse; la teoría de los humores, por ejemplo, provocó que los matasanos practicaran sangrías a discreción a los pacientes pensando que eso sanaría su enfermedad, y tuvieron que pasar un par de siglos antes de que los medicos quedaran convencidos de que no constituia un beneficio en la mayoría de casos, y sí un perjuicio. Semmelweis murió loco antes de convencer a sus colegas de que tenían que lavarse las manos antes de atender partos. Y en el resto de disciplinas científicas hay casos más sangrantes, como la creencia de que la Tierra era plana o el creacionismo, que sigue vigente con el lavado de cara del diseño inteligente.
Los preparados homeopáticos son inofensivos en sí mismos: no causan más daños que al bolsillo y no producen efectos secundarios, razón suficiente para que no sean retirados de inmediato y se mantenga su uso. Además, los usuarios descontentos con la homeopatía se cuidan mucho de reconocerlo para evitar burlas y críticas, con lo que hay un sesgo a la hora de recoger opiniones sobre la homeopatía. Los preparados homeopáticos viven un auge de publicidad y presencia en los medios, hay muchos intereses económicos detrás: pero la popularidad tampoco constituye una demostración de efectividad.

-En los ensayos clínicos randomizados, controlados y doble ciegos tradicionales se suele demostrar que la homeopatía no funciona, pero se debe a que no es correcto aplicarlos a la homeopatía, sólo sirven para la medicina tradicional.

El uso de controles y la reducción al máximo de los efectos artefactuales y del azar en la experimentación viene derivado del uso del método científico, que es el sistema racional por excelencia de probar una hipótesis y desechar las creencias falsas y los prejuicios. El diseño de los ensayos clínicos garantiza que ni el azar, ni el efecto placebo, ni el interés sesgado del investigador, interfiera en las conclusiones. De otra manera cualquiera podría demostrar lo que le viniera en gana ajustando el diseño del experimento a sus propios intereses. En ciencias como la farmacología, no basta con la observación empírica de un fenómeno para dar ese conocimiento como cierto.

-Hay estudios que demuestran que el agua tiene memoria y se acuerda de las moléculas que han estado en contacto con ella.

Esa afirmación se basa en la manipulación de los conocimientos químicos que se tienen sobre las diferentes estructuras de la molécula de agua, de las cuales podéis aprender mucho aquí (está en inglés). Los defensores de la homeopatía deben explicar cómo tras una dilución infinitesimal de un soluto esas estructuras se mantienen estables tras la dilución, las agitaciones y la ingestión por parte del paciente, o qué pasa con las estructuras causadas por las impurezas inevitables incluso en el agua más pura, que también pueden considerarse como solutos.
Además, demostrar que en el agua existe un efecto memoria estable, dependiente del soluto, predecible y mantenido en el tiempo no es lo mismo que demostrar que ese efecto cura enfermedades de forma significativamente mayor que un placebo. Es una falacia relacionar una cosa con la otra.

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El precio de la civilización

Siete de la mañana. Suena el despertador. Me levanto, me ducho rápidamente, desayuno también con prisas y salgo corriendo a la oficina. Antes de llegar a mi destino, me apretujo con unas 200 o 300 personas más en un apestoso vagón de metro. Ya casi son las nueve y cinco, mierda, otra vez llego tarde. Nueve y cuarto. Me siento delante del ordenador, abro el correo y me encuentro con la bandeja de entrada a rebosar. Trabajo, trabajo, trabajo. Seis de la tarde. Salgo de la oficina y me encuentro en medio del tráfico de la calle Balmes, ruido, ruido, ruido. Un hombre pasa corriendo a mi lado y me da un empujón sin querer. Me apretujo en otro vagón de metro. Al llegar a mi barrio, descubro que está sembrado de generadores eléctricos que hacen mucho ruido y que desprenden un característico olor a chamusquina. Todo por culpa de un incendio en una subestación eléctrica que ha dejado a la mitad de la ciudad a oscuras. Siete de la tarde. Llego a casa. Por suerte tengo luz, pero…tengo ganas de gritar. Y así de lunes a viernes, semana tras semana. Lo confieso, estoy estresada.

¿Quién dijo aglomeración? De Flickr

Por ese motivo, me llamó mucho la atención un artículo que encontré ayer casi por casualidad. Se trata de un artículo publicado en BMC Public Health que habla de la relación que existe entre la aparición de desórdenes psiquiátricos y el nivel de urbanización. Los autores del estudio, que se realizó sobre una población alemana de más de 4000 personas, han sacado conclusiones que para los que vivimos en zonas altamente urbanizadas nos van a resultar muy interesantes. Clasificaron las zonas en cinco categorías desde las muy urbanizadas hasta las muy rurales y valoraron la presencia de distintos desórdenes psiquiátricos en grupos de población que vivían en cada una de esas zonas. Entre los desórdenes psiquiátricos que estudiaron incluyeron la ansiedad, los trastornos bipolares, el trastorno obsesivo-compulsivo, la fobia social, la depresión, el abuso de sustancias estupefacientes, los ataques de pánico, la hipocondría, entre algunos más. Pues bien, observaron que existe una tendencia clara entre la frecuencia de aparición de esos desórdenes en la población y el nivel de urbanización. Cuanto más urbanizada está una región, más frecuentes son los trastornos psiquiátricos en la población.

Pero, ¿cuál es la causa? ¿Por qué vivir en grandes ciudades nos trastorna? Existen algunas hipótesis, la más aceptada afirma que los desórdenes psiquiátricos en zonas muy urbanizadas vienen provocados por los estresantes ambientales como la falta de cohesión social, viviendas pequeñas, la sobreestimulación,…Claro, no es lo mismo atravesar un prado de amapolas para volver del trabajo, que esquivar coches en medio del tráfico infernal de las seis de la tarde.

Aunque como bien apuntan los autores, la urbanización no es el único factor asociado a las enfermedades psiquiátricas, parece ser que ser mujer, pertenecer a una clase socioeconómica baja y permanecer soltero también incrementan tus posibilidades de padecer un trastorno psiquiátrico. Está claro, si quieres que tu salud mental no se resienta tienes irte a vivir al campo, casarte sin falta y no ser pobre. Lo de ser mujer tiene peor remedio.

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De aceites y demencias: de los enlaces entre átomos al alzhéimer

Los medios de comunicación no dejan de dar la brasa con que el consumo de grasas saturadas es malo para la salud cardiovascular, que si lo haces te va a dar un patachungo cardíaco y todo lo demás, y que en cambio las grasas polinsaturadas son buenísimas y te dejan las arterias bien limpias. Eso no quita que los ácidos grasos polinsaturados sean altamente calóricos, y por tanto su consumo deba ser moderado en una dieta equilibrada. Esta mezcla de informaciones provocó la ira de más de un consumidor, que creyó erróneamente que los médicos primero maldecían el aceite de oliva y después lo recomendaban, poniéndolo de ejemplo de lo poco que se puede confiar en la ciencia y en que no vale la pena seguir las directrices de los médicos, cuando en realidad los dos conceptos no son contradictorios entre sí.

El caso es que la gente ya sabe relacionar el consumo excesivo de las "grasas malas" con las enfermedades coronarias, la hipercolesterolemia y demás, pero debe tener en cuenta una nueva némesis: el consumo abundante de cierto tipo de grasas durante la vida adulta se relaciona claramente con un riesgo aumentado de padecer demencia senil y enfermedad de Alzheimer en edades avanzadas.

Es lo que acaba de publicar un grupo de investigadores finlandeses tras realizar el seguimiento durante dos décadas de 2000 individuos respecto a su ingesta de grasas y someterles a unas pruebas comunes de valoración a la hora de superar ciertas pruebas cognitivas comunes sobre memoria episódica, memoria semántica, fluencia verbal, velocidad psicomotora y otras. Valoraron en concreto la ingesta de grasas saturadas procedentes de la leche y derivados, ajustaron los factores demográficos y de problemas vasculares y encontraron que estaba asociada a mayor riesgo de MCI (mild cognitive impairment), que representa un estado transitorio entre los efectos normales de la edad y la demencia o la enfermedad de Alzheimer. Las funciones que se valoraron, sobre todo las semánticas, en teoría no empeoran con la edad; al contrario, deberían mejorar. Pero concluyeron que el consumo de ácidos grasos polinsaturados durante la edad adulta se asocia a una mejor función cognitiva global en etapas posteriores de la vida.
Este resultado no es sorprendente: desde finales de los años 90 se sabe que una dieta saludable y un buen estado nutricional se relaciona con un buen nivel cognitivo en las personas ancianas y que el consumo de ácidos grasos saturados y el famoso "colesterol alto" aumenta el riesgo de sufrir demencia y alzhéimer. Este riesgo es más elevado en mujeres, supuestamente por las diferencias en el metabolismo de los lípidos y que a los hombres mueren antes por enfermedad cardiovascular. Este estudio es el primero que investiga la asociación entre la dieta rica en grasas durante la vida adulta y el nivel cognitivo en edades más avanzadas, pero está sustentado por estudios anteriores que apuntaron a lo mismo.

A nivel de simple recordatorio, ¿cómo podemos acordarnos de cuáles eran los ácidos grados "buenos" y "malos"? ¿Y qué significa exactamente que un ácido graso sea saturado o insaturado?

(Flickr)

Un ácido graso es una molécula, presente en las grasas, formada por una larga cadena de carbono, hidrógeno y oxígeno, con un grupo carboxilo (-COOH) en un extremo. El número de átomos de carbono es variable; cada carbono se une al siguiente por un enlace sencillo, y los enlaces que le quedan por formar (Dios bendiga su valencia 4) los emplea en unirse a átomos de hidrógeno (tenemos H3C- en un extremo de la molécula y cadenas -CH2 -CH2-CH2-etc).
Cuando son dos enlaces los que se comparten entre átomos de carbono hablamos de enlaces dobles, que aportar propiedades químicas particulares a la molécula.
A igual numero de carbonos entre dos moléculas y temperatura ambiente, los ácidos grasos que tengan enlaces dobles (insaturados) son líquidos y los que no los tengan (saturados) son sólidos.
Como regla mnemotécnica podemos recordar que el nombre funciona a la inversa que el número de enlaces dobles presentes: una molécula con muchos enlaces dobles podría llamarse "saturada", pero no, está "insaturada" de enlaces.

El ácido oleico, ácido graso mayoritario en composición del aceite de oliva, es un ejemplo de monoinsaturado: 18 átomos de carbono y un doble enlace entre los carbonos 9 y 10.
Los famosos aceites Omega-6 (vegetales) y Omega-3 (pescados y mariscos) son polinsaturados y su nombre indica que el primer doble enlace lo tienen en los carbonos 6 y 3, respectivamente.
Los ácidos grasos saturados están presentes en grasas animales, el chocolate y algunos pocos aceites vegetales (coco, por ejemplo).
(Los alimentos que contienen ácidos grasos suelen contar con más de media docena de ellos en su composición, pero se valora si el ácido graso mayoritario en insaturado o saturado).
Flagelaos de arrepentimiento cada vez que preparéis bechamel con mantequilla y leche entera.

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Por un final feliz

Lo hemos visto en el cine en varias ocasiones, retratado con mayor o menor crudeza: El hijo de la novia, Iris, y ahora la última película de Antonio Mercero, ¿Y tú quién eres? Todas ellas tratan el delicado tema de convivir con un familiar afectado del mal de Alzheimer. Pero probablemente ninguna de ellas ha retratado fielmente el infierno que es ver como esa persona que conocías y a la que querías va desapareciendo, dejándote tan sólo un cuerpo físico del que hacerte cargo.

La enfermedad de Alzheimer, llamada así en honor a uno de los médicos que la descubrieron, es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales caracterizada típicamente por una pérdida progresiva de memoria y de otras capacidades mentales a medida que las células nerviosas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. En España afecta a cerca de 700.000 personas y aparecen 100.000 enfermos más cada año pero, teniendo en cuenta el envejecimiento de la población, se prevé que el número de enfermos se duplique en 2020 y triplique en 2050.

Actualmente no se conoce el origen de la enfermedad, aunque se cree que la acumulación anómala de proteína β-amiloide en el cerebro de los enfermos constituye el primer evento de una compleja cascada que acaba conduciendo a la neurodegeneración.

Por el momento no existe ningún tratamiento capaz de curar o prevenir la aparición de la enfermedad. Tan sólo podemos intentar paliar sus síntomas mediante la estimulación cognitiva o el uso de fármacos que compensan los déficits neuronales de estos pacientes.

De Flickr.

Actualmente, las líneas de investigación sobre la enfermedad se hallan centradas en el uso de terapia inmunológica basada en el uso de anticuerpos específicos capaces de reconocer y atacar la placa amiloide. Los primeros datos desprendidos de estos estudios resultaron muy prometedores, tanto, que incluso se llegaron a realizar ensayos clínicos en humanos que tuvieron que ser suspendidos al producirse efectos secundarios derivados de la administración de estas vacunas. Sin embargo, pese al fracaso de esta primera tentativa, los científicos siguen trabajando en la mejora de este tipo de tratamiento con anticuerpos, ya que por el momento se desconoce el mecanismo biológico por el cual los anticuerpos reducen la patología asociada a la placa amiloide.

Recientemente se ha publicado un estudio (comentado también en TRENDS in Immunology) en el que analizan en profundidad el mecanismo por el cual el tratamiento con anticuerpos mejora la sintomatología de la enfermedad. En este estudio se refleja que la administración de anticuerpos contra los péptidos β-amiloides efectivamente es capaz de disminuir los niveles de placa amiloide dentro de las células. Para que esta degradación tenga lugar, los anticuerpos deben unirse a la región extracelular de la forma precursora de los péptidos y entonces ser internalizados. Estos datos nos permiten conocer mejor el cómo y el por qué de las mejorías obtenidas con el tratamiento con anticuerpos.

Este y otros avances en este campo permitiran el desarrollo de tratamientos más específicos y que, por tanto, generen menos efectos secundarios. Espero que dentro de no muchos años podamos ir al cine y que nuestra película pueda tener un final más feliz del que se nos presenta hoy en día.

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Viejos sólo son los trapos

En 1900, un niño que naciera en España no esperaba vivir más de 35 años. Hoy en día, sólo un siglo después, este valor se ha duplicado. En nuestro país, la esperanza de vida actual al nacer es de 77 años para los hombres y casi 84 para las mujeres, y se prevé que de aquí al 2050 aumentará en 4 años más. Es inegable que esto es un gran logro. Sin embargo, este espectacular aumento en la esperanza de vida media conlleva la aparición de una serie de enfermedades asociadas a la edad avanzada.

En primer lugar hay que distinguir entre envejecimiento y enfermedades asociadas a la edad. El envejecimiento es un proceso natural que consiste en una disminución en la fuerza muscular, función cardiopulmonar, visión y oido así como piel arrugada y pelo canoso. Esto no implica ninguna patología. Las enfermedades asociadas a la edad (ateroesclerosis, diabetes, hipertensión y cancer), sin embargo, sí implican patologías y son las principales causas de muerte en la gente mayor.
Esta semana se publica en Cell Metabolism el trabajo de un grupo de investigadores que se han centrado en estudiar cómo frenar la incidencia de estas enfermedades. Para ello han generado unos ratones que expresan la proteína UCP1 en el músculo esquelético, cuando su expresión normal está restringida al tejido adiposo marrón. La UCP1 forma parte de un sistema de transporte localizado en la membrana mitocondrial interna que desacopla el transporte de electrones de la síntesis de ATP. Lo que consigue con ello es liberar energía en forma de calor. De entrada puede parecer un gasto inútil, pero en las frías noches de invierno seguro que agradecéis contar con este sistema de mantener la temperatura corporal.

Pues por lo visto, los ratones que sobreexpresaban UCP1 en el músculo esquelético presentan una temperatura corporal medio grado por encima del resto, viven una media de 3 meses más que los ratones control (para una vida media de 27 meses no está mal) y presentan menores índices de linfomas (la principal causa de muerte en ratones normales) y de aterosclerosis inducida por la dieta. Además, su sobreexpresión consiguió revertir la obesidad y la hipertensión en un modelo de animales obesos. De manera que parece que, aumentar el consumo energético de esta manera podría disminuir la mortalidad en la gente mayor.

Los médicos e investigadores han dedicado años de esfuerzos en la lucha contra las enfermedades, lo que se ha traducido en un aumento considerable de la esperanza de vida y, con ello, del número de personas mayores en nuestra sociedad. Ahora, una vez conseguido que la mayoría de nosotros llegue hasta avanzadas edades, el siguiente paso es lograr que lo hagamos con la mayor calidad de vida posible. Para ello, debemos centrar nuestros esfuerzos en el estudio de las enfermedades que vienen asociadas a la edad avanzada. Porque como dice la sabiduría popular, viejos sólo son los trapos.

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La culpa, como siempre... de las hormonas

Según un estudio realizado en Estados Unidos el 24% de los hombres y el 32% de las mujeres están intentando perder peso. Reducir el número de calorías, comer menos carbohidratos y grasas, hacer más ejercicio, saltarse algunas comidas, seguir programas de adelgazamiento, tomar pastillas adelgazantes o diuréticas… La gente lo intenta todo para perder peso pero, aún así, los números dicen que la incidencia de obesidad en nuestra sociedad sigue aumentando. ¿Y si resulta que lo estamos haciendo mal?

De manera muy general podemos decir que las mujeres son más constantes que los hombres a la hora de seguir un programa de adelgazamiento pero, paradójicamente, les cuesta bastante más que a ellos perder peso, lo que les lleva a a abandonar. Preocupados por esta evidencia, un grupo de nutricionistas daneses ha realizado un estudio en esta dirección.

Estas diferencias entre hombres y mujeres son debidas, en parte, a diferencias en el metabolismo energético y en el control del apetito existentes entre géneros y controladas por las hormonas sexuales, las mismas que, en las mujeres, controlan el ciclo menstrual y coordinan los cambios en la captación, gasto y almacenamiento de energía durante la preparación mensual para el embarazo. Si dividimos el ciclo menstrual en cuatro fases: menstruación (días 1-4), fase folicular (días 5-11), ovulación (días 12-15) y fase lútea (días 16-28), vemos que existe una alternancia en la producción de hormonas sexuales durante las diferentes fases del ciclo y que cada una de ellas ejerce un efecto distinto.

De Wikipedia.

El pico de estrógenos durante la fase folicular altera los niveles de péptidos relacionados con el apetito, reduciendo la ingesta calórica, que aumenta con la subida de progesterona durante la fase lútea. La progesterona también promueve el almacenamiento de grasas en el tejido adiposo, lo que lleva a una disminución en los niveles plasmáticos de triglicéridos y a un posible aumento del deseo de comer alimentos ricos en grasas.

En base a estos datos, los doctores Davidsen, Vistisen y Astrup, los autores del estudio que hoy analizamos sugieren considerar las diferentes fases del ciclo menstrual como un elemento a tener en cuenta en las estrategias para optimizar la pérdida de peso. Para ejemplo un botón: como durante los días previos a la menstruación nuestras demandas energéticas son mayores, aumentando el hambre y la ingesta energética, los autores nos sugieren que deberíamos empezar las dietas coincidiendo con el primer día de nuestro ciclo, cuando tenemos menos hambre. Esto nos hará más fácil adaptarnos a la dieta. Y en esos días antes de la menstruación, sobretodo en mujeres con un marcado Síndrome PreMenstrual, podemos aumentar ligeramente los carbohidratos y las grasas, para facilitar el trago y evitar abandonar.

En fín, que este estudio corrobora lo que nosotras ya intuíamos: el hecho de que ninguna de las dietas que hemos seguido nos haya funcionado no es culpa nuestra sino, como siempre, de nuestras hormonas.

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Aquí no se tira nada

Esto era un hombre tan feo, tan feo, tan feo, que cuando nació su madre no sabía si quedarse con él o con la placenta.
Si esa mujer hubiese leído el review presentado por Toda y colaboradores, a lo mejor no se habría quedado con la placenta, pero sí con el saco amniótico.

El amnios es la membrana interna del saco amniótico, contiene el famoso líquido amniótico, es de origen fetal y se compone de una serie de capas sin nervios, músculos o vasos sanguíneos; normalmente acaba en el cubo de la basura tras el parto. Pero el artículo antes mencionado ofrece un resumen de los datos experimentales más relevantes acerca del uso de la membrana amniótica y sus células derivadas en el terreno de la medicina regenerativa.

La medicina regenerativa es un nuevo campo basado en el uso de células madre para generar sustitutos biológicos o mejorar las funciones de los tejidos, y sobre todo como alternativa al transplante de órganos.
Las células derivadas del amnios tienen una habilidad de diferenciación multipotente y han atraído la atención como fuente de células madre, pues pueden diferenciarse en cualquiera de las tres capas germinales que dan lugar a los tejidos del embrión: endodermo (hígado, páncreas...), mesodermo (corazón, músculo, esqueleto...), y ectodermo (células nerviosas, piel...); son poco inmunogénicas, tienen funciones antiinflamatorias y no requieren sacrificar embriones humanos, aunque después de lo que se ha leído en la (pésima) prensa española esta última semana pareciera que hasta ahora no podían conseguirse células madre sin destruir embriones, lo cierto es que desde hace tiempo se sabe que existen otras fuentes de materia prima para tener células madre (si bien no tienen exactamente las mismas carácterísticas que las células madre embrionarias, claro está; ése es el auténtico secreto de la noticia presentada recientemente).

Para que las células madre puedan utilizarse como sustitutas de un tejido se necesitan tres cosas: que conserven su capacidad de autoregeneración, que proliferen rápidamente y que puedan diferenciarse en otros tipos celulares; además hay que proveerlas de algún tipo de superfície que sirva de andamio para su proliferación y proporcionarles factores de crecimiento y de diferenciación.

Hasta ahora las células madre preferidas eran las embrionarias y las obtenidas a partir de tejidos adultos, pero ambas presentan unos problemillas que han sido poco aireados en la prensa generalista, que prefieren centrarse en los mensajes amarillistas del estilo "mañana jueves se cura el cáncer".

Por ejemplo, las células madre de adulto son difíciles de aislar y hacer crecer en el laboratorio en número suficiente como para transplantarlas a gran escala. Las células madre embrionarias, en cambio, crecen que se las pelan, hasta el punto que hay que hay que controlar su crecimiento para que no formen tumoraciones. Además requieren el sacrificio de embriones humanos (al menos hasta ahora), con las implicaciones éticas que eso conlleva.

Afortunadamente se descubrió que las células derivadas del amnios también podían diferenciarse en otros tejidos y tenían muchas ventajas. Hasta hace poco la membrana amniótica se utilizaba en lesiones de quemaduras, oftalmología y otros usos médicos. Sus propiedades antiinflamatorias hacen que los transplantes de membrana amniótica no dejen cicatriz. También tienen propiedades antiangiogénicas, antibacterianas, y generalmente no producen fuertes rechazos inmunológicos ni tumoraciones. Para aislar estas celulas basta con rasparlas mecánicamente del corion de una placenta y prepararlas para su cultivo.

Asqueroso pero útil (Flickr)

Se ha comprobado que pueden diferenciarse en hepatocitos,por ejemplo, y se está investigando su uso como fuente de materia prima de células madre no hepáticas para el transplante de hígado (las células obtenidas a partir de cordón umbilical y médula ósea, por lo visto, dan algunos problemillas).

Lo mismo para cardiomiocitos: las células madre de otras procedencias aplicadas al transplante de corazón dan problemas de rechazo inmunológico, tumurogénesis, número de células requeridas y problemas éticos; las células madre del amnios podrían superar estos inconvenientes. Y se investiga en aplicarlas en el terreno de la regeneración neurológica, auditiva, pancreática o del cartílago.

Además este mismo grupo de investigación está desarrollando nuevas superficie de cultivo celular, cubiertas por un polímero basado en proteínas que permite el cultivo en capas de estas células, así como mejores maneras de conservación del amnios, más manejables que el amnios fresco congelado que se venía utilizando.

Así que el amnios no sólo constituye una fuente interesante de células madre no embrionarias sino que las células que lo componen permiten crear materiales que abren un nuevo campo en la ingeniería tisular. Al final va a resultar que no hay que tirar nada, que todo se recicla.

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¿De qué habla el ministro Soria?

Ya lo dice la propia palabra: células madre, porque son capaces de dar vida. Y ahí radica su gran valor: en su capacidad de dar lugar a cualquier otro tipo celular. ¿Pero por qué solamente las células madres tienen esta capacidad? Pues es debido a que se mantienen en un estado de desdiferenciación: no son ningún tipo celular en concreto, de manera que no pueden llevar a cabo funciones específicas, pero a cambio, mantienen la capacidad de convertirse en cualquier célula del organismo. Son como un comodín celular con el que podemos generar las células que necesitemos.

El problema de éstas células es conseguirlas, ya que, hasta el momento, tan sólo podíamos obtenerlas a partir de células embrionarias. Y aquí es cuando surge el problema ético. Sus amplísimas aplicaciones terapéuticas en la regneración de órganos están claras, pero para muchos (la mayoría con sotana), éstas no compensan sus implicaciones morales. Y es que la obtención de las células madre supone la destrucción del embrión.

Para evitar este debate ético, algunos investigadores, rizando un poco más el rizo de la biología molecular, se han centrado en estudiar como obtener células madre a partir de células somáticas (las células que conforman nuestro cuerpo a excepción de las células sexuales, ligeramente diferentes) de nuestro organismo adulto. Y como resultado de estas investigaciones, la prestigiosa revista Science ha publicado esta semana el trabajo de un grupo de investigadores en el que muestran como, mediante la técnica de la transferencia nuclear en células somáticas han podido reprogramar células somáticas humanas y convertirlas de nuevo en células madre con las características esenciales de las células madre embrionarias.

De flickr.


¿Mareados? No me extraña. Para que nos entendamos, es como si tuviéramos una pieza de mármol enorme. Esta pieza tiene multitud de posibilidades ya que, a base de paciencia y cincel, podemos convertirla en un David, en un bonito jarrón o en un modesto cenicero, que es probablemente todo lo que conseguiría yo. Los científicos dirían que esa gran pieza de mármol es pluripotente (puede convertirse en múltiples cosas). Pero a medida que vamos picando, la pieza de mármol original se va diferenciando en otra cosa y esto hace que el número de objetos que podemos crear con ella se va reduciendo. Una vez hemos acabado el proceso de diferenciación (o escultura) hemos obtenido un maravilloso cenicero de mármol. Es precioso, útil, elegante y nos soluciona uno de los regalos de las próximas navidades. Pero, ¿y si resulta que nuestra tía Margarita no quería un útil cenicero sino que prefería un David para colocar en el recibidor? Pues, para desgracia de nuestra tía, resulta que es demasiado tarde, porque una vez acabado el proceso de diferenciación ya no podemos reconvertir nuestro maravilloso cenicero en un David. O eso es lo que siempre habíamos pensado. Estos nuevos resultados muestran que estos científicos han sido capaces de reconvertir modestos ceniceros (en este caso células de piel humana) en grandes piezas de mármol con las que volver a crear todo lo que queramos (es decir, células madre pluripotentes).

¿Ciencia ficción? No, ciencia biomédica, pero digna del gran Tamariz!!

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¡Dichosos mosquitos!

Cada día estamos expuestos a una multitud de agentes infecciosos. Sin embargo, llevamos a cabo nuestras tareas diarias sin apenas darnos cuenta de ello. Tan solo en ocasiones muy determinadas esta exposición acaba conduciendo a un contagio y al desarrollo de una enfermedad. Si la mayor parte del tiempo podemos llevar una vida absolutamente normal pese a estar rodeados de patógenos es gracias a nuestro sistema inmunitario. El sistema inmunitario es un mecanismo que tiene el organismo para defenderse de las agresiones externas. Las células de nuestros órganos son capaces de detectar la presencia de microorganismos patógenos, lo que dispara toda una compleja cascada de señalización que conduce a la liberación de agentes especializados en diversas funciones de defensa. Estos agentes atacan los organismos patógenos y restablecen el correcto funcionamiento de nuestro cuerpo.

La malaria es una estas enfermedades, causada por la infección con el parásito Plasmodium a través de la picadura de un mosquito. Una vez ha entrado en nuestro organismo, el Plasmodium se dirige rápidamente al hígado, donde se establece y prolifera hasta desarrollar hasta 30 000 nuevos plasmodiums. Estos pasaran al torrente circulatorio donde infectarán los glóbulos rojos sanguíneos o eritrocitos hasta hacerlos reventar, lo que provoca fiebres muy intensas. La malaria afecta a 200 millones de personas en el mundo cada año.

De flickr.

Pero ¿porqué el sistema inmunitario no detecta la infección y se deshace de ella, como hace con la mayoría de patógenos? Pues porque el Plasmodium es capaz de producir unas proteínas que lo esquivan. En concreto, produce la proteína CS o proteína del circumsporocito (una de las fases del ciclo vital del Plasmodium). CS es capaz de inhibir la síntesis proteica en los hepatocitos infectados (las células hepáticas), de manera que estas células no son capaces de poner en marcha uno de los mecanismos de la respuesta inmunitaria: la presentación de antígenos.

Gracias a un trabajo realizado por un grupo de investigadores y publicado esta semana en la revista Cell, ahora conocemos un poco mejor el mecanismo por el cual el Plasmodium es capaz de esquivar la respuesta inmunitaria. Según los autores del estudio, la proteína CS está bloqueando una importante vía de señalización que existe en el interior de las células, la controlada por la proteína NFkB, lo que lleva al bloqueo de la expresión de los genes controlados por ella, entre otros los genes implicados en los procesos de inflamación. CS, además de esconder la presencia del parásito en las células infectadas, también ejerce importantes funciones para el desarrollo del mismo.

Aunque en la actualidad ya existe una vacuna contra la malaria, los resultados de este y otros muchos estudios contribuirán a mejorar su efectividad, ya que de momento tán solo es eficaz en el 30% de los casos.

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El futuro de la medicina

La medicina es un campo que avanza muy rápido. Los tratamientos y los métodos diagnósticos que tenemos hoy en día no tienen nada que ver con los que teníamos hace 100 años, y tampoco tienen nada que ver la esperanza de vida actual o las enfermedades de las que nos morimos. Sin embargo, ¿cómo será la medicina del futuro? El estudio de las enfermedades a nivel genético nos abre posibilidades insospechadas hasta ahora tanto en la prevención como en el tratamiento de las disfunciones que podemos sufrir a lo largo de la vida, y abre la puerta a un nuevo concepto: la medicina personalizada. En la medicina del futuro no tendremos un medicamento para una enfermedad sino que seremos capaces de diseñar fármacos específicos para cada persona que respondan a las causas genéticas de su trastorno.

imagen modificada de flickr

Eso, sin embargo, es el futuro. ¿Cuál es el presente de la relación entre genética y medicina? Algunas de las enfermedades que nos afectan, como las infecciones, son causadas por agentes totalmente externos a nuestro organismo y se podría decir que casi son ambientales en un 100%, mientras que otras, como la fibrosis quística, son 100% genéticas y tenemos caracterizado en qué gen se producen los defectos que las causan. Pero la mayoría de enfermedades, las enfermedades complejas, son debidas a la combinación de una mala genética y un mal ambiente. Si nuestros genes nos confieren predisposición a tener el colesterol elevado y lo redondeamos con una dieta basada en el bacon y las morcillas, tenemos casi garantizados los problemas cardiacos o las embolias.

Las enfermedades complejas, además de estar influidas por factores genéticos y factores ambientales, nos lo ponen todavía un poco más difícil, ya que normalmente no se deben a un solo gen sino que están influidas por diversos genes que trabajan juntos. ¡Y además, cada gen puede tener un montón de posiciones variantes (SNPs) diferentes! Así pues, encontrar cuáles son los factores de riesgo para enfermedades como el cáncer o la esquizofrenia no es nada fácil. Con el fin de poder detectar estas variantes de riesgo, pues, se realizan estudios de caso-control. Estos estudios consisten en coger un grupo de pacientes que sufran la enfermedad que estamos estudiando (casos) y un grupo de personas que no la tengan y que prevemos que no la tendrán en el futuro (controles) y mirar las diferentes variantes en nuestro gen sospechoso (o gen candidato). Si vemos que en una determinada posición encontramos una A en la mayoría de los casos mientras que la mayoría de controles tienen una G, ya podemos sospechar que aquella variante tiene alguna cosa a ver con la incidencia de la enfermedad.

Pero, ¿como podemos saber si hay algún gen candidato que se nos ha pasado por alto? ¿Y si parte de la culpa la tiene un gen que no entra a nuestra lista de sospechosos? ¿Y si es un gen que todavía no hemos identificado? Plos Genetics publica esta semana el artículo de un grupo de investigadores que intentan solucionarlo utilizando una técnica muy nueva, los estudios de asociación en todo el genoma (whole-genome association studies). La gracia de este tipo de estudio es que permite mirar a la vez todas las variantes conocidas, no de un gen, sino del genoma entero. Así, ¡ahora ya no tenemos problemas si un gen no lo conocemos! Y como siempre, hay una contrapartida negativa: el genoma tiene muchas, muchas, muchas variantes conocidas, incluso si sólo cogemos aquéllas comunes, presentes en como mínimo un 5% de las personas en las que se han identificado. Para solucionarlo estos investigadores han intentado crear unos chips para hacer estos estudios que contengan sólo tag-SNPs, aquellas variantes que nos permiten saber con un alta probabilidad de éxito como son las variantes que tienen alrededor. ¡Y ha funcionado! Cuando han testado sus chips han visto que con 1000 casos y 1000 controles pueden detectar variantes que aporten un riesgo moderado, mientras que con 10.000 de cada, y por algunas enfermedades determinadas, pueden encontrar variantes que confieren poco riesgo, las más difíciles.

La medicina personalizada forma parte del futuro, pero ya podemos decir con toda certeza que estamos construyendo un puente sólido para avanzar hacia este futuro.

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Obesidad y diabetes, mala combinación

La leptina es una hormona implicada en regular nuestra saciedad. Cuando nuestro organismo considera que ha comido suficiente, se libera esta hormona, que llega hasta el hipotálamo para indicarle que ya no tiene más hambre. Esta hormona se sintetiza en el tejido adiposo, de manera que, cuando tendemos a acumular más de la cuenta, está se sintetiza en mayores cantidades y, por lo tanto, su efecto en el cerebro es mayor. Es decir que, cuanta más grasa acumulamos, menos ganas de comer tenemos (aunque siempre existes honrosas excepciones). Sin embargo, los obesos, pese a presentar elevados niveles de leptina, continúan sufriendo de hiperfagia: comen más de lo que deberían, porque son resistentes a la leptina.

Pero si el ser obeso no fuera suficiente problema, a la larga, la obesidad acaba provocando otras alteraciones asociadas, como por ejemplo la diabetes.
De momento se desconocen los mecanismos por los que en los pacientes obesos se acelera la aparición de diabetes, pero es posible que la leptina juegue algún papel.

Candidatos a desarrollar diabetes, de Flickr.

Ahora sabemos que existen receptores de la leptina en otros tejidos que no son el hipotálamo, es decir, que otros tejidos también pueden captar la señal de la leptina y responder a ella. Uno de estos tejidos es el páncreas, muy relacionado con la diabetes porque sus células beta son las únicas de todo el organismo capaces de producir insulina.

Si la respuesta del hipotálamo a la señal de la leptina es la de poner en marcha la sensación de saciedad, ¿cuál es la respuesta que provoca en el resto de tejidos? En general, estimula vías metabólicas locales de respuesta a la situación de entrada de alimentos. Es decir, ayuda a captar, metabolizar y almacenar los nutrientes que están llegando a los diferentes órganos y tejidos.

¿Qué les sucedería a unos ratones a los que les han eliminado los receptores para la leptina en alguno de estos tejidos, por ejemplo, el páncreas? Un grupo de científicos lo han hecho y han plasmado sus resultados en un artículo publicado esta semana en Journal of Clinical Investigation. Pues en primer lugar que no podrían responder a la hormona, de manera que se harían resistentes a ella. Y en segundo lugar, parece ser que estos animales sufren un aumento de la masa de células beta y tienen afectada la vía de señalización de la insulina, lo que contribuye a la aparición de diabetes asociada a la obesidad.

De manera que estos científicos sugieren que la falta de señalización de la leptina en el páncreas puede ser uno de los factores que contribuyen al fallo de las células secretoras de insulina y, en consecuencia, al desarrollo de diabetes en los individuos obesos.

Pasito a pasito, avanzamos en el camino.

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Mosquitas alteradas

De como el estudio de las proteínas accesorias masculinas, determinantes del comportamiento post-coital de las mosquitas, puede influir sobre la vida de centenares de millones de personas.

La malaria es la principal enfermedad debilitante del planeta. Afecta a más de 200 millones de personas (4 veces la población de España). Está causada por un parásito con un ciclo de vida de los más complejos (como podeis ver en el vídeo). El vector del parásito, el animal que lo transmite al hombre, es un mosquito denominado Anopheles. De hecho, son las "mosquitas" Anopheles, ya que los machos se dedican a beber jugos vegetales.

Los pequeños parásitos son absorbidos de una persona infectada por la sangre. En el estómago del mosquito se reproducirán y migrarán hasta sus glándulas salivares, donde esperarán a que la hembra pique a otro humano, para infectarlo. En el humano, el parásito atacará los glóbulos rojos, entrando en ellos, creciendo y reventándolos. Esto causa gran debilidad y altas fiebres cíclicas. No es una enfermedad agradable, y causa enormes cantidades de muertos.



El estudio de los mosquitos Anopheles es de vital importancia para intentar atacar al vector de la malaria. Es importante, por ejemplo, el estudio del comportamiento sexual de estos mosquitos, pues es tras la cópula con el macho que la hembra necesita llenarse de sangre para alimentar los huevos que producirá. Los machos poseen unas glándulas masculinas accesorias que generan una gran cantidad de proteínas reproductoras (denominadas Acps, de Accessory Proteins) las cuales no sólo controlan la fertilidad masculina sino que determinan el comportamiento post-coital de la hembra (el cigarrito, el girarse en la cama, el ir a chupar sangre,...). En un artículo aparecido en el PNAS del 9 de octubre, se realiza un estudio del genoma de Anopheles describiéndose... ¡46 proteínas! expresadas en las glándulas accesorias. La infinita complejidad del comportamiento de las hembras es debida a los machos. En mosquitos. No sé si hay homólogos de estos genes para humanos...

Tampoco quiero saber dónde tengo las glándulas accesorias.

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¡Por un mundo más dulce!

Todos queremos vivir una vida más dulce, pero a veces, un exceso de azúcar empalaga. Y sino que se lo digan a los más de 170 millones de diabéticos que existen actualmente en el mundo. De hecho, la diabetes es la enfermedad metabólica más frecuente y para la que todavía no se conoce cura alguna. Y el problema es que el número de enfermos no deja de crecer.

Existen dos formas de esta enfermedad, la tipo 1 y la tipo 2. La tipo 1 se caracteriza por la incapacidad de producir insulina, lo que condena a sus enfermos a administrársela de manera exógena. Los pacientes de diabetes de tipo 2, mucho más frecuente que la anterior, no tienen ningún problema en la secreción de insulina (al menos en los primeros estadíos de la enfermedad). Su problema radica en que sus órganos son insensibles a esta hormona. Este fenómeno se conoce como resistencia a insulina.
¿Pero porqué es tan importante la famosa insulina? Su función en el organismo es la de permitir que los diferentes tejidos capten la glucosa que circula por la sangre, esencial para el correcto funcionamiento del organismo. Sin ella, los tejidos no pueden asimilar el azúcar que hemos ingerido y éste se acumula en la sangre hasta tal punto que puede llegar a provocar el coma.

Si los diabéticos tipo 1 han de administrarse insulina diariamente, a los de tipo 2 se les trata la resistencia a insulina con los llamados anti-diabéticos orales. Estos no solucionan el problema, pero sí alívian un poco sus síntomas.

De flickr.

Pero, pese a afectar a tantísima gente en todo el mundo, todavía desconocemos cómo evitar la aparición y el avance de esta enfermedad. Actualmente muchos grupos de investigación centran sus esfuerzos en el estudio de los mecanismos de la resistencia a insulina. Ahora, un grupo de investigadores chinos han puesto una piedra más en el conocimiento de este fenómeno. Ellos han podido relacionar la expresión de la proteína SIRT1 con un aumento en la sensibilidad de los tejidos a esta hormona.

SIRT1 es una proteína que pertenece a la familia de las sirtuinas, originalmente descritas como enzimas capaces de mejorar la longevidad en numerosas especies (Hoy, lamentablemente no me puedo permitir entrar en detalles sobre esta familia, pero prometo volver sobre ellas más adelante, porque son francamente interesantes). Por otro lado, PTP1B es un enzima que regula numerosas vías de señalización, entre ellas bloquea la acción de la insulina. De manera que un ligero aumento de PTP1B es suficiente para causar resistencia a la insulina en ratones. Si pudiéramos bloquear, aunque fuera en parte, este enzima, disminuiríamos la resistencia a insulina. Ahora, este grupo de investigación ha publicado un artículo en el que demuestran que SIRT1 es capaz de reprimir la expresión del enzima PTP1B, lo que lleva a una notable mejoría en los animales que presentaban resistencia a insulina.

Desde luego, estos resultados no solucionan el problema de la diabetes tipo 2, pero sí nos acercan un poquito más hacia un posible tratamiento.

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Entrada freshquita II: Alcohol y resfriado

Siguiendo con esta mini-sección dedicada a los vicios y las drojas, me permitiréis comentar otro artículo no actual. El año 2002 se publicó un estudio (Am J Epidemiol (2002) 155, 853-858) en el que se estudiaba la correlación entre el consumo de bebidas alcohólicas y el riesgo de padecer un resfriado. Ya os adelanto los resultados finales: la cerveza y los alcoholes duros no tienen ninguna influencia en el riesgo de padecer resfriados. El vino, sin embargo, te protege de los resfriados. Las personas que tomaban más copas de vino presentaban menos casos de resfriado común que los abstemios. El vino tinto protegía más que el blanco. Pero lo mejor era no tener manías: los que tomaban muchas copas de vino, sin importarles si era tinto o blanco, se mostraban aún más protegidos que los sibaritas del vino tinto.

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Consulte a su farmacéutico.
De Flickr

Pero además de este interesantísimo resultado del agrado de nuestro expresidente y su camarilla manchega, este estudio me ha servido para descubrir otras cosas interesantes sobre la población de estudio (4.287 miembros de universidades de edad comprendida entre los 21 y 69 años):

• Un 27% eran totalmente abstemios y un 10% tomaba más de 13 bebidas alcohólicas a la semana
• Los hombres consumían más cantidad de cualquiera de las bebidas que las mujeres
• La edad no influía en el consumo de cerveza o alcoholes duros, sin embargo, el consumo de vino aumentaba con la edad

Hablando de la población de estudio… ¿en qué universidades estudiarías lo que fuera, relacionado con el consumo de alcohol? En las españolas, of course.

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