Corrompiendo moscas monógamas

La competencia entre los machos para ser el afortunado que dejará más descendencia toma en la naturaleza las formas más variadas. Los hay que desarrollan tácticas para ser el más llamativo y asegurarse la elección de la hembra, sea con ornamentos corporales o con pautas de comportamiento vistosas; otros se entregan a duros combates para decidir quien de ellos tendrá acceso a las hembras; otros hacen trampas, y se disfrazan de hembra o de macho joven para poder acercarse a las hembras de un macho dominante y copular con ellas sin tenerse que pelear con nadie para conseguirlo...

Todas estas prácticas podriamos considerarlas como competencia "antes del momento de la reproducción". No obstante, en una cuestión de tan vital importancia como es la pervivencia de los propios genes, la batalla no puede acabar tan pronto. Es por ello que existen otras tácticas que se añaden a éstas, justo despues de haber conseguido copular con una hembra.

Quizás habréis oído hablar del comportamiento de un nuevo macho dominante dentro de un grupo de leones; en este caso, el nuevo macho, como primera decisión una vez llegado al poder (¡ríete de la retirada de las tropas de iraq!) mata a todos los cachorros que haya en el grupo en ese momento. Cruel, pero lógico: quiere perpetuar sus genes, no los del macho a quien acaba de destronar; por lo tanto, necesita a todas las hembras disponibles para producir su propia descendencia.

Monógama... ¡por ahora! De Flickr

Pues bien sin llegar a esos extremos, la mosca de la fruta (o del vinagre, para otros) tiene también su propia técnica. En un primer momento, se observó que la mosca hembra, una vez se habia apareado, rechazaba el contacto sexual con cualquier otro macho durante unos cuantos días (creedme, para una mosca eso es casi lo de Penélope con Ulises). Estos días eran dedicados a la puesta intensiva de huevos. Posteriores estudios revelaron que el macho, además de su esperma, inyectaba en la hembra un péptido sexual, que apagaba todo deseo de reproducción de ésta. Así se garantizaba que, durante aquellos días, la hembra se iba a dedicar en exclusiva a hacer la puesta de los huevos producidos en la unión con aquel macho.

Recientemente, el círculo se ha cerrado. Las investigaciones realizadas por Barry Dickson, del Instituto de Investigación de Patología Molecular de Viena, han demostrado, mediante la técnica de los RNA de interferencia, qué era y donde se hallaba el objetivo (o sea, el receptor) del péptido introducido por los machos en el momento de la cópula (para saber más sobre esta técnica, clic aquí). Bloqueando estos receptores en la región cerebral donde actuaban (que se hallaba, como no, en las zonas responsables de la conducta sexual de la mosca) se consiguió que las moscas se comportasen de forma invariable como moscas vírgenes, es decir, sin respetar esta monogamia inducida por el contacto con un macho.

A los científicos sólo nos faltaba eso: ir por el mundo corrompiendo a las pobres moscas monógamas!!!

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El sueño americano

Viajar está de moda. Y no sólo en verano, cuando la mayoría de nosotros tenemos un período más o menos prolongado de vacaciones, sino que cada vez hay más gente que sale a ver mundo durante la Navidad, la Semana Santa, los puentes o incluso un fin de semana cualquiera. De alguna forma el mundo es nuestro, y con las cada vez más abundantes compañías de bajo coste lo tenemos al alcance de la mayoría de bolsillos.

Esto no ha sido siempre así. Hace 1000 años ni siquiera habíamos descubierto América, y la geografía terrestre era un gran enigma poblado de mitos y criaturas fantásticas que dibujar en los mapas allí donde el conocimiento no llegaba. Cualquier pequeño viaje era una aventura, y no digamos ya cruzar grandes extensiones hasta llegar allá dónde no había llegado nunca nadie.

Amèrica (wikipedia)

Mucho antes, pero, hace 100.000 años, el Homo Sapiens -o hombre anatómicamente moderno- emprendió poco a poco y sin saberlo un viaje que duraría miles deaños, una verdadera odisea que, cumplida poco a poco y paso a paso, lo llevaría con el tiempo a colonizar un mundo.

¿Cómo lo hizo? Bien, sabemos que partieron de África, y que en unos 40 o 45 mil años habían ocupado el sudeste asiático, incluso llegando a Australia. Posteriormente, durante los 10.000 años siguientes, su avance los trajo a todo Asia, a Europa y finalmente a América atravessando el Estrecho de Bering. Todo esto nos lo explican, en parte, los fósiles, pero nuestro principal informador es el ADN de los humanos actuales. Concretamente tenemos tres fuentes de información: el ADN mitocondrial, que nos explica la historia demográfica de los apellidos maternos, la información contenida en el cromosoma Y, que nos habla de los ancestros paternos, y los cromosomas no sexuales. Estudiando la información que aporta el ADN de las diferentes poblaciones podemos ver cómo son de parecidas o de diferentes y qué relaciones de parentesco las unen, y así se han podido inferir los movimientos demográficos históricos de los humanos modernos.

Ahora, investigadores provenientes de 18 laboratorios diferentes se han unido para estudiar 751 microsatélites (pequeñas zonas donde la secuencia del ADN está compuesta por diferentes repeticiones de una misma “palabra”, por ejemplo AT: ATATATAT) de los cromosomas no sexuales de una collección de ADN de 1048 individuos provenientes de poblaciones de todo el mundo. Además han añadido 436 individuos más provenientes de diferentes poblaciones nativas americanas y de Siberia, puesto que su objetivo era obtener más detalles sobre el poblamiento de América. Los resultados que han obtenido muestran que a medida que las poblaciones americanas quedan más lejos de Siberia y del estrecho de Bering cada vez son genéticamente más diferentes de las poblaciones siberianas, cosa que refuerza la hipótesis de que los humanos entramos en América por el norte y avanzamos en dirección sur a lo largo del continente. También han observado patrones genéticos que indican que las poblaciones que van migraron siguiendo la línea de la costa avanzaron más rápidamente que las que lo hicieron por el interior, y han visto que la clasificación lingüística de las poblaciones nativas deAmérica coinciden bastante con como son de parecidas genéticamente.

¡Y es que nuestro ADN esconde muchos secretos! Sólo tenemos que aprender a leerlos e interpretarlos.

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Etología tumoral; ahora canibalismo

La practica del canibalismo raramente se tiene en cuenta como un mecanismo de supervivencia en condiciones extremas, como en la trágica historia llevada al cine en el film “Viven”. En el imaginario popular, se relaciona con rituales paganos propios de tribus salvajes de donde escapaba Viernes, el protegido de Robinson.

Es posible que esta sea la visión que las células normales de nuestro organismo tengan de las células que se malignizan y se vuelven tumorales, anárquicas e impredecibles, estas células se comportan como salvajes fuera de la civilización. Pues bien, a sus comportamientos erráticos y destructivos se puede añadir ahora la práctica del canibalismo tal y como revisa la revista Cancer Letters.

¿Cuál es la naturaleza de este canibalismo?, ¿las células caníbales se comportan como microorganismos que luchan con los otros tipos celulares para sobrevivir?, o bien ¿son el resultado de la transformación maligna de una habilidad propia de las células normales (p.e. macrófagos)?

Se conocía que las células tumorales eran capaces de ingerir otras células tumorales en degradación, o cuerpos apoptóticos (residuos de la muerte celular), así como material amorfo de distinto tipo, como bolas de látex (impresionantes las fotos donde estas células se tragan otras células y docenas de bolas de látex!!). Esta golosidad insaciable, junto con su capacidad por endocitar material de desecho (restos celulares y apoptóticos), puede hacer pensar en una perversión de la endocitosis de los macrófagos (estos tipos celulares endocitan para proteger al organismo de tóxicos o patógenos y son claves en el procesamiento de los anticuerpos!).

Sin embargo, estudios recientes demuestran que las células caníbales son capaces de comerse a las células del sistema inmunitario que deberían eliminarlas, y que además, a diferencia de los macrófagos, son capaces de ingerir estas células vivas y degradarlas!! (atención a la secuencia fotográfica, gore celular). Pero es que además no solo eliminan al enemigo sino que también se nutren de él (las células caníbales no sobreviven en un medio sin nutrientes pero repleto de deliciosas bolas de látex, sin embargo sobreviven si se añaden al medio linfocitos T vivos!). Por lo tanto el canibalismo celular debe entenderse como un mecanismo de supervivencia extrema, que se relaciona con condiciones especialmente adversas como la hipoxia (falta de oxigeno) y la acidez del medio, y que es propia de las células tumorales metastásicas (las más agresivas), y es totalmente distinto a los mecanismos de endocitosis de los macrófagos.

Estos resultados, ponen de manifiesto que las células metastásicas caníbales siguen un comportamiento similar al de los microorganismos y que su objetivo es sobrevivir para seguir luchando.

El conocimiento de estas prácticas caníbales abre la puerta a su uso como dianas terapéuticas (el artículo también indica algunas de las proteínas implicadas como caveolina-1, erzin y la actina), ya que además esta habilidad se ha observado en metástasis de distintos tipos tumorales.

Para terminar, no hay mejor manera de hacerlo que con la misma reflexión caníbal del autor del artículo: ¿pueden los tumores sobrevivir a la muerte?

Colaboración de Sergi

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Viejos sólo son los trapos

En 1900, un niño que naciera en España no esperaba vivir más de 35 años. Hoy en día, sólo un siglo después, este valor se ha duplicado. En nuestro país, la esperanza de vida actual al nacer es de 77 años para los hombres y casi 84 para las mujeres, y se prevé que de aquí al 2050 aumentará en 4 años más. Es inegable que esto es un gran logro. Sin embargo, este espectacular aumento en la esperanza de vida media conlleva la aparición de una serie de enfermedades asociadas a la edad avanzada.

En primer lugar hay que distinguir entre envejecimiento y enfermedades asociadas a la edad. El envejecimiento es un proceso natural que consiste en una disminución en la fuerza muscular, función cardiopulmonar, visión y oido así como piel arrugada y pelo canoso. Esto no implica ninguna patología. Las enfermedades asociadas a la edad (ateroesclerosis, diabetes, hipertensión y cancer), sin embargo, sí implican patologías y son las principales causas de muerte en la gente mayor.
Esta semana se publica en Cell Metabolism el trabajo de un grupo de investigadores que se han centrado en estudiar cómo frenar la incidencia de estas enfermedades. Para ello han generado unos ratones que expresan la proteína UCP1 en el músculo esquelético, cuando su expresión normal está restringida al tejido adiposo marrón. La UCP1 forma parte de un sistema de transporte localizado en la membrana mitocondrial interna que desacopla el transporte de electrones de la síntesis de ATP. Lo que consigue con ello es liberar energía en forma de calor. De entrada puede parecer un gasto inútil, pero en las frías noches de invierno seguro que agradecéis contar con este sistema de mantener la temperatura corporal.

Pues por lo visto, los ratones que sobreexpresaban UCP1 en el músculo esquelético presentan una temperatura corporal medio grado por encima del resto, viven una media de 3 meses más que los ratones control (para una vida media de 27 meses no está mal) y presentan menores índices de linfomas (la principal causa de muerte en ratones normales) y de aterosclerosis inducida por la dieta. Además, su sobreexpresión consiguió revertir la obesidad y la hipertensión en un modelo de animales obesos. De manera que parece que, aumentar el consumo energético de esta manera podría disminuir la mortalidad en la gente mayor.

Los médicos e investigadores han dedicado años de esfuerzos en la lucha contra las enfermedades, lo que se ha traducido en un aumento considerable de la esperanza de vida y, con ello, del número de personas mayores en nuestra sociedad. Ahora, una vez conseguido que la mayoría de nosotros llegue hasta avanzadas edades, el siguiente paso es lograr que lo hagamos con la mayor calidad de vida posible. Para ello, debemos centrar nuestros esfuerzos en el estudio de las enfermedades que vienen asociadas a la edad avanzada. Porque como dice la sabiduría popular, viejos sólo son los trapos.

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¡¿Fármaco…qué?!

Far-ma-co-ge-né-ti-ca…y ¿eso qué es?

Uno de los problemas a los que se enfrenta la comunidad científica es la dificultad que supone para un experto explicar a un simple mortal qué es lo que está haciendo, para qué sirven sus avances y, sobretodo, qué impacto real tendrán sobre la sociedad. Y claro, utilizando palabras como farmacogenética, la cosa se vuelve aún más complicada.

La farmacogenética «sencillamente» estudia la influencia que ejercen los genes sobre la respuesta que cada individuo presenta a los fármacos. Dicho así, creo que suena un poco más sencillo. En general, estamos acostumbrados a ir al médico y que nos recete un medicamento y su correspondiente dosis (por ejemplo, una pastilla cada ocho horas) tan solo conociendo nuestros datos demográficos como la edad, el sexo y el peso. ¿Qué pasaría si a partir de ahora, antes de recetarnos algo, nuestro médico tuviera que hacernos un análisis genético? Pues aunque suene a ciencia ficción, conocer el perfil genético del individuo puede ser una ayuda muy valiosa para prescribir la dosis y el fármaco más adecuados para esa persona.

(De Flickr)

Pero, ¿por qué es importante conocer el perfil genético de un individuo para recetar un medicamento? ¿Qué influencia tienen los genes sobre los fármacos que tomamos? Antes de contestar a esa pregunta, primero explicaré brevemente qué sucede con un fármaco en el interior de nuestro organismo cuando nos lo tomamos. Para eso introduciré el concepto ADME. ADME es un término utilizado en farmacocinética y se refiere a todos los procesos que se producen en nuestro organismo relacionados con la Absorción, la Distribución, el Metabolismo y la Excreción de una sustancia. Por ejemplo, cuando tomamos un fármaco por vía oral, nuestro intestino se encargará de absorberlo para que entre en la circulación sanguínea y se distribuya por todo el cuerpo. Además, nuestro organismo tiene la capacidad de metabolizar esas sustancias transformándolas, por ejemplo, en sustancias inactivas y órganos como el riñón se encargan de excretarlas, es decir, expulsarlas de nuestro organismo.

Pues bien, los individuos presentamos variaciones genéticas que pueden afectar a nuestra capacidad de absorción, distribución, metabolismo y excreción de las diferentes sustancias. Esas variaciones pueden estar, por ejemplo, en genes que codifican enzimas metabolizadoras y transportadores, afectando la cinética de numerosos fármacos. Por tanto, es posible que dos individuos tomen la misma dosis de un fármaco, pero uno lo elimine muy rápido y no note el efecto terapéutico y al otro le ocurra lo contrario. Estas diferencias tienen mucha importancia en fármacos que tienen un rango terapéutico muy estrecho. Es decir, aquellas sustancias en las que hay muy poca diferencia entre la dosis que ejerce un efecto tóxico y la dosis que presenta el efecto terapéutico beneficioso.

Os cuento todo esto a raíz de un artículo publicado en el Molecular Psychiatry en el que se revisan todos los conocimientos actuales sobre farmacogenética en el campo de los fármacos psiquiátricos. En el caso de los medicamentos con efecto antipsicótico ya se sabe que las diferencias existentes en el gen de un citocromo determinan variaciones en la capacidad metabolizadora de los individuos. Los citocromos P450 son una familia de enzimas que desempeñan un papel muy importante en el metabolismo, en especial, en la transformación de los fármacos. Así, en función de qué gen del citocromo poseas serás un metabolizador lento, intermedio, rápido o ultrarrápido. A mayor velocidad de metabolización, más dosis del fármaco se necesita para obtener el mismo efecto terapéutico.

Evidentemente, el caso del citocromo no es más que un ejemplo, existen múltiples genes y por tanto proteínas que implican diferencias en el ADME de un fármaco. No obstante, y a pesar de que el concepto de farmacogenética ya se definió en los años 50, todavía estamos lejos de que este tipo de análisis genético se utilice de forma habitual a la hora de prescribir un medicamento. Pero lo que está claro es que cada vez resulta más evidente la importancia de conseguir tratamientos farmacológicos personalizados. Claro que con los cinco minutos que tienen los médicos de la seguridad social para atender a cada paciente, no sé yo…eso sí es ciencia ficción.

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¡Qué impacto de factor!

Hoy, entrada burocrática. Entrada de números y bases de datos. El hombre tiene una tendencia innata a la clasificación de todo lo que le rodea. Desde los conjuntos de parvulario (¿aún se siguen enseñando/ensañando, o debo empezar a preocuparme por mi edad?) a las clasificaciones de los seres vivos en especies, de las rocas, de las estrellas, de la nada... todo es clasificable. Y ordenable.Pero para sentirnos mejor con nuestras

ordenaciones precisamos de herramientas menos subjetivas que nosotros mismos. Índices numéricos "neutrales" que nos indiquen qué va por delante de qué. Y aquí aparece el Índice de Impacto de las Revistas Científicas, una manera de ordenar qué revista es "mejor" que otra. Así cubrimos nuestras necesidades de ordenación y, de paso, de competitividad... y de publicidad (dinero, siempre el dinero).

El Índice de Impacto fue ideado por Eugene Garfield y se basa en contrastar qué revista (de unas 60 que la empresa Thomson, que es quien lo publica, considera adecuadas) tiene más citas de sus artículos. Cuando un científico escribe un artículo procura, cada vez que hace una afirmación, indicar de qué artículo ha sacado ese número, experimento o idea. Es decir, muestra al lector que lo que dice no se lo ha sacado de la manga, que hay otros que han publicado lo mismo. Los científicos honrados también indican los artículos que dicen lo contrario de lo que ellos intentan demostrar. Los que se callan estos artículos no son honrados... ni científicos (¡atención!, opinión personal, tómese las represalias adecuadas aquel que se considere no honrado. ¿Nadie? Perfecto, sigo). A estas referencias a otros artículos se les llama citas (muchas veces, por infección desdel inglés, citaciones, pero es incorrecto).
El Índice de Impacto se calcula como las citas que han recibido en un año los artículos del bienio anterior. Por ejemplo, el Índice de Impacto del 2007 (que se publicará en el 2008) de una revista representa las veces que se han citado sus artículos del 2005-2006 en las otras revistas de las 60 consideradas por Thomson (dividido entre el total de los artículos publicados esos años en esa revista).

A partir de aquí empieza el pez que se muerde la cola:

• Los autores intentan publicar en las mejores revistas, que (se supone), son las que tienen mejor aceptación entre la comunidad científica y (se supone) los mejores revisores (personas que se miran los textos enviados y deciden si entran o no en las revistas, recordadme que un día hable de ellos).
• Mucha más gente mira las revistas de alto índice de impacto
• Mucha más gente citará los artículos de esas revistas
• Su Índice de Impacto crecerá
• etc.

Hay muchas críticas posibles a este Índice (podeis verlas muy bien descritas en Wikipedia y comentadas aquí), pero quiero destacar las siguientes.

• La inmensa mayoría de las 60 revistas consideradas están escritas en inglés. Las que no, tienen Índices de Impacto bajos, puesto que suelen ser citadas en otras revistas de la misma lengua, las cuales ya no están dentro del club de las 60. Así el inglés sigue haciéndose más fuerte. Lo cual ni es bueno, ni malo, es necesariamente aceptable, puesto que en ciencia se necesita una lengua universal, y el esperanto no es buena opción (¡mejor inglés que chino!).
• El Índice de Impacto no tiene en cuenta las autocitas, la endogamia. En los artículos de un miembro de un grupo se citan muchos artículos del propio grupo. A mayor tamaño del grupo, mayores citas genera, y mayor prestigio adquiere (¿veis la espiral?). El auto-bombo a nivel científico. Hay grupos que subsisten así: "Somos el mejor grupo del planeta porque no hay nadie que nos cite más que nosotros mismos".
• El Índice favorece a las revistas que tratan áreas que generan resultados rápidos. Es más rápido realizar experimentos de Biología Molecular que experimentos de Ecología o Zoología, por ejemplo. Con lo cual, habrá más artículos y más citas de la primera que de las otras. Mayor Índice de Impacto.
• El Índice se queda corto de espacio temporal. Hay muchos artículos clásicos que se siguen citando lustros depués de su publicación.

Dejadme acabar hablando de las estrategias de supervivencia de ciertos grupos:

• Grupos especialistas: Acumulan gran cantidad de resultados, a la espera de publicar un bombazo en una revista de alto Índice de Impacto. Estrategia muy buena a largo plazo (décadas), pues contribuye a reafirmar la veracidad y competencia del grupo, mala a corto plazo (los doctorandos suelen durar unos 4 años). Muy pocos artículos, pero de calidad: muchas figuras, técnicas variadas, relevancia de las ideas expuestas.
• Grupos generalistas: Publican todo experimento casi inmediatamente. Su máxima es: "cualquier resultado es ligeramente diferente a otro, y por tanto publicable ya que aporta algo nuevo, por mínimo que sea". Los artículos son más cortos y con menos figuras (menos técnicas utilizadas por artículo). Estrategia buena a corto plazo (los doctorandos de estos grupos presentan siempre sus tesis por artículos, puesto que tienen muchísimos. ¡Ojo! ¡No todos los que presentan las tesis por artículos pertenecen a estos grupos, que quede claro!), aunque a largo plazo no suele ser tan rentable a nivel de prestigio como la anterior, ya que para publicar un artículo relevante, es necesario agrupar resultados de muchos experimentos no publicados anteriormente.

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Y vosotros, queridos lectores, ¿preferiríais ser especialistas o generalistas?

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Cuestión de sexo III: La mala chuleta vírica

- ¡No! ¡No cortes el cable Nmy que inactiva al inhibidor!
- Tranquilo, sé lo que hago. Antes me he asegurado que el cable Dox estaba roto, así que no hay peligro si corto Nmy.
- ¿Estás seguro?

Recordareis que hablando de la desigualdad de sexos entre moscas conocimos dos genes, Dox y Nmy, los cuales participaban en la determinación del correcto porcentaje de crías para cada sexo. También recordareis que Dox era "el malo" y que Nmy, al neutralizar al malo (Dox), contribuía a la correcta segregación de sexos. Pues bien, en el artículo ya más que famoso en esta sección (uno que es pesado, oiga), también describieron cómo Nmy era capaz de "hacer callar" a Dox: a través de la interferencia del RNA. Es decir, el RNA del gen Nmy "encaja" con el RNA de Dox, y activa los mecanismos de la célula para que lo destruya. El RNA de interferencia no es sólo un producto de laboratorio, la vida lo utiliza para muchas funciones; lo que pasa es que nosotros no lo sabíamos.

Aún más interesante: Nmy es capaz de reconocer a Dox, ¡porque es una mala copia de él! De hecho es una retrotranscripción invertida integrada en el genoma. ¿Mande?

Ya sabemos que el camino que se da en todas las células es el de: DNA --> RNA --> proteínas. Pero determinados virus (los retrovirus) tienen unas enzimas capaces de hacer uno de los pasos a la inversa (RNA --> DNA), las retrotranscriptasas. En algún momento de la historia evolutiva de las moscas el gen Dox pasó por una retrotranscriptasa de un virus y se transformó en DNA que, por casualidad, se integró en el genoma. Además, se integró de tal manera que cuando se transcribe (a RNA), lo hace al revés, lo que le permite reconocer y unirse a Dox, inactivándolo.



Pero para liar más el asunto, Dox también procede de una duplicación de otro gen, denominado por los autores (MDox, la Madre de Dox), el cual, a su vez, se encuentra solapado con el final de otro gen (CG32702). En fin, un follón que puede dar una pequeña muestra de la increíble complejidad que encierra el DNA. Con paciencia, y sabiendo leer entre líneas, el estudio de los procesos genómicos (aquellos que se dan en el DNA del núcleo) nos aporta informaciones no sólo de cómo y por qué mecanismos somos lo que somos, si no que nos muestra un complejo código a descifrar para dibujar los procesos históricos que han sucedido en los increíbles y fascinantes caminos hacia las diferentes especies.

Y en uno de estos caminos no se sabía hacia qué (caminante no hay camino, se hace camino al andar), un virus decidió copiar y hacerse una chuleta con su retrotranscriptasa. Esta chuleta se integró en el genoma y adquirió capacidad de control sobre su copia semi-original, contribuyendo, entre otros miles de pasos, a hacer el camino hacia la mosca (y el mosco). De hecho, a los lectores habituales esto no les viene de nuevo, ya hablamos del poder de los virus como motores de la evolución en esta entrada de Vero.

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Anticuerpo Multiusos

La mayor parte de vosotros no habrá oído nunca hablar de Rituximab. Sinceramente, me alegro: el Rituximab es un anticuerpo diseñado por Genentech (gigant de la producción de medicamentos de nueva generación) que se utiliza en el tratamiento de diversos tipos de cáncer (especialmente leucemias) y algunas enfermedades autoinmunes (como la artritis reumatoide).

Pues he aquí que, si se obtienen en humanos resultados similares a los que Wen, Shlomchik et al, de la Universitat de Yale, acaban de publicar en el Journal of Clinical Investigation del 3 de desembre, en un futuro no muy lejano quizás formará parte también de los recursos para luchar contra la diabetes tipo I.

La diabetes tipo I se debe a lo siguiente: las células encargadas de defendernos contra los ataques externos atacan por error elementos de nuestro propio cuerpo, en este caso, las células del páncreas que se ocupan de producir insulina. Hasta ahora, el objetivo de todas las terapias e investigaciones habían sido los linfocitos T, que eran los responsable directos de los ataques a las células pancreáticas. Hasta que alguien pensó... en lugar de luchar contra el agresor ¿por qué no luchamos contra quien lo predispone a atacar? Y los bocazas en cuestión son los linfocitos B.

Linfocito. Tan pequeñito y ya hace "Bulling"... De Flickr

Entre las funciones de los linfocitos B se encuentra la de enseñar a los linfocitos T a quien se ha de atacar (qué bonito...). El problema es que, si alguna vez se equivocan de objetivo... allá que van los linfocitos T (y estos no preguntan...). Pues aquí es donde entra el Rituximab: el Rituximab reduce el número de linfocitos B: Menos "chivatazos", menos ataques, menos ataques, menos pérdida de la producción de insulina...

Pero hay que tener en cuenta que aún no podemos lanzar las campanas al vuelo: el artículo que se acaba de publicar es sólo la aproximación al modelo animal (ratón) y aunque los resultados permiten tener esperanzas, no sería la primera vez que un ensayo exitoso en ratones no da frutos cuando se aplica a humanos. Tendremos que esperar que los ensayos clínicos comenzados en humanos hace aproximadamente un año acaben con resultados positivos antes de poder empezar a utilizar a este nueveo aliado.

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Nacen sabiendo latín

A la cruzada por demostrar científicamente las grandes verdades universalmente conocidas se ha apuntado un grupo de científicos estadounidenses, que se han ganado un Nature por demostrar que, efectivamente, los niños saben dónde está el cariño.
Es la primera evidencia de que las preferencias sociales de los bebés están influenciadas por el comportamiento de los demás hacia terceras personas, y no sólo por la manera en la que los demás les tratan a ellos. Desde muy chiquitos sabemos detectar cuándo esa persona trata mal a los demás, y así prevenirnos contra ellos.
En realidad los autores evaluaban la capacidad de evaluación social de los niños, lo que en cheli palatino se ha llamado toda la vida "calar".


Todos los animales sociales poseen la capacidad de distinguir entre individuos amigables e indeseables.
En humanos, esta capacidad de discernir, según el físico y el comportamiento, entre la gente que considerábamos adecuada y la gente poco recomendable era bien conocida, pero no se sabía su base ontogenética.La importancia de dicho comportamiento a nivel evolutivo parece bastante clara, y supone una base para el posterior desarrollo abstracto de la moral y demuestra que la capacidad de evaluación social es una adaptación biológica.

Las terceras personas que los niños tuvieron que evaluar eran figuras geométricas, no antropomórficas, pero con ojos. Una de ellas tenía que escalar una montaña. Durante un tiempo en el cual los investigadores se aseguraron de que los niños procesaban lo que veían, se alternaban imagenes de otras figuras geométricas ayudando o molestando a la que figura escaladora. Después les daban a elegir entra la figura bienhechora y la maligna y los niños se tiraron en plancha (10 de 12) a elegir la figura geométrica bienhechora.

En experimentos previos con niños más mayores (9 y 12 meses) los resultados fueron los mismos.

Tambien evaluaron el tiempo que los niños observaban la siguiente acción: la figura trepadora se acercaba a la figura bienhechora (lo cual no sería sorprendente, puesto que ya antes la había ayudado) o a la figura molestona. Los niños se quedaban flipando y miraban intensamente la imagen del trepador alternando con la figura maligna (¡pero qué hace!); en cambio,los niños más mayores miraron durante el mismo tiempo cualquiera de los dos acercamientos, sugiriendo que la capacidad de evaluación social se desarrolla antes que la habilidad para inferir las evaluaciones de otros (es decir, que ellos desarrollan unas preferencias sociales determinadas antes de poder entender que las demás personas pueden desarrollar preferencias sociales distintas, que no cuadren con las suyas propias).

Y cuando la figura bienhechora y la maligna se les ofrecían a los niños de forma separada pero acompañadas por una figura neutral, a la que ellos no habían visto ayudar o molestar a nadie, los niños seguían prefiriendo en masa a la figura bienhechora por encima de la neutral o a la neutral por encima de la malhechora.

Gustan porque son buenos, no porque sean guapos. (Flickr)

Las formas geométricas y no antropomórficas de las figuras descartaba que los niños se basasen en razones superficiales para valorar la conducta de los demás (como la belleza física, por ejemplo), si no que sólo se fijan en su comportamiento social. Así que si Walt Disney dibuja a los héroes guapos y a los malos horrorosos lo hace por capricho, porque no hace falta: los niños sabrían igualmente quién es el bueno y quién es el malo.

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La culpa, como siempre... de las hormonas

Según un estudio realizado en Estados Unidos el 24% de los hombres y el 32% de las mujeres están intentando perder peso. Reducir el número de calorías, comer menos carbohidratos y grasas, hacer más ejercicio, saltarse algunas comidas, seguir programas de adelgazamiento, tomar pastillas adelgazantes o diuréticas… La gente lo intenta todo para perder peso pero, aún así, los números dicen que la incidencia de obesidad en nuestra sociedad sigue aumentando. ¿Y si resulta que lo estamos haciendo mal?

De manera muy general podemos decir que las mujeres son más constantes que los hombres a la hora de seguir un programa de adelgazamiento pero, paradójicamente, les cuesta bastante más que a ellos perder peso, lo que les lleva a a abandonar. Preocupados por esta evidencia, un grupo de nutricionistas daneses ha realizado un estudio en esta dirección.

Estas diferencias entre hombres y mujeres son debidas, en parte, a diferencias en el metabolismo energético y en el control del apetito existentes entre géneros y controladas por las hormonas sexuales, las mismas que, en las mujeres, controlan el ciclo menstrual y coordinan los cambios en la captación, gasto y almacenamiento de energía durante la preparación mensual para el embarazo. Si dividimos el ciclo menstrual en cuatro fases: menstruación (días 1-4), fase folicular (días 5-11), ovulación (días 12-15) y fase lútea (días 16-28), vemos que existe una alternancia en la producción de hormonas sexuales durante las diferentes fases del ciclo y que cada una de ellas ejerce un efecto distinto.

De Wikipedia.

El pico de estrógenos durante la fase folicular altera los niveles de péptidos relacionados con el apetito, reduciendo la ingesta calórica, que aumenta con la subida de progesterona durante la fase lútea. La progesterona también promueve el almacenamiento de grasas en el tejido adiposo, lo que lleva a una disminución en los niveles plasmáticos de triglicéridos y a un posible aumento del deseo de comer alimentos ricos en grasas.

En base a estos datos, los doctores Davidsen, Vistisen y Astrup, los autores del estudio que hoy analizamos sugieren considerar las diferentes fases del ciclo menstrual como un elemento a tener en cuenta en las estrategias para optimizar la pérdida de peso. Para ejemplo un botón: como durante los días previos a la menstruación nuestras demandas energéticas son mayores, aumentando el hambre y la ingesta energética, los autores nos sugieren que deberíamos empezar las dietas coincidiendo con el primer día de nuestro ciclo, cuando tenemos menos hambre. Esto nos hará más fácil adaptarnos a la dieta. Y en esos días antes de la menstruación, sobretodo en mujeres con un marcado Síndrome PreMenstrual, podemos aumentar ligeramente los carbohidratos y las grasas, para facilitar el trago y evitar abandonar.

En fín, que este estudio corrobora lo que nosotras ya intuíamos: el hecho de que ninguna de las dietas que hemos seguido nos haya funcionado no es culpa nuestra sino, como siempre, de nuestras hormonas.

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