Hacia los 50 años el cuerpo de las mujeres está programado para dejar de ser fértil. Desaparece la menstruación (menopausia) debido a una pérdida de función de los folículos ováricos (donde se almacenan y liberan los óvulos). La menopausia se caracteriza también por una disminución de la producción de estrógenos, la hormona sexual femenina por excelencia. La aparición de la menopausia va asociada con un incremento en el riesgo de padecer osteoporosis (degradación progresiva de los huesos, que puede llevar a la rotura de los mismos). Se sabe que la disminución de los niveles de estrógenos es (una de las principales)* causas del aumento de la osteoporosis. A menos estrógenos, más huesos débiles; ergo... a más estrógenos, menos debilidad ósea. Los estrógenos protegen frente a la osteoporosis. ¿Pero cómo? (*Gracias Angainor)
Los estrógenos son hormonas que ejercen su función en multitud de órganos y células. Las células que responden a los estrógenos son aquellas que presentan Receptores de Estrógenos (ER, por sus siglas en inglés). Estos receptores son proteínas con un “agujero” en el que encajan los estrógenos. Esta unión hace que el ER comunique a la célula que ha recibido la señal estrogénica. Sin ER una célula no sabe que le está llegando estrógeno y, por tanto, no responde a su insistente señal.
Hay unos doscientos tipos celulares en nuestro cuerpo. Todas los tipos celulares provienen de la misma célula (el zigoto, resultado de la unión del espermatozoide del padre y del óvulo de la madre) y presentan la misma información genética, aunque cada uno de ellos se ha especializado en determinadas funciones (lo que puede hacer una neurona no es lo mismo que lo que hace una célula de la piel, o del hígado). Uno de estos tipos celulares son los osteoclastos. Estas células se encuentran en el hueso y se han especializado en la reabsorción del mismo, es decir, en su degradación. ¿Por qué queremos degradar hueso? Primero, para que los huesos no sean demasiado duros (osteopetrosis, no confundir el nombre), lo que altera la actividad mecánica del tejido. El hueso, además de sus funciones de sujeción, es también la reserva principal de calcio y fosfato de nuestro cuerpo: los osteoclastos, por tanto, degradan hueso cuando el cuerpo detecta una falta de calcio y/o de fosfatos. A mayor carencia de calcio, mayor reabsorción ósea. Si mantenemos altos niveles de calcio en sangre, evitamos también la osteoporosis. Esto es: la leche. Pero me estoy desviando.
Para llegar a una situación de osteoporosis, en la que hay un aumento de la degradación de hueso, podemos tener un exceso en el número de osteoclastos, o un número “normal” de los mismos pero con una actividad mayor. Para que una fábrica trabaje más, o se aumenta la plantilla, o se hace que los mismo trabajadores trabajen más (una huelga a la japonesa).
El equipo del Dr. Shigeaki Kato (Cell, Vol 130, 811-823, 07 September 2007) ha generado ratones cuyos osteoclastos (las células del hueso) no tienen ER (el receptor de los estrógenos). Es decir, los osteoclastos de estos ratones no se enteran cuando hay estrógenos en sangre. El resto de sus células sí tiene ER y responde perfectamente a estrógenos. La pérdida del ER en osteoclastos, como era de esperar, sólo afectó a las hembras (los machos no secretan estrógenos).
Las hembras sin ER en sus osteoclastos presentaban una osteoporosis similar a la postmenopáusica. Es decir, pese a que estas hembras secretaban estrógenos de manera normal, la simple ausencia de ER en los osteoclastos (y sólo en los osteoclastos) era capaz de hacer que el hueso se estropeara. La función protectora de los estrógenos en la osteoporosis, pues, sólo depende de los osteoclastos (ya que las otras células de esos ratones modificados sí presentan ER).
Pero, ¿estamos delante de un aumento de plantilla o de una huelga a la japonesa? ¿Hay el mismo número de osteoclastos, o simplemente ha aumentado la actividad de los mismos? Según los resultados de estos investigadores, no estamos ante una huelga a la japonesa. Lo que observaron estos investigadores fue un mayor número de osteoclastos en las hembras modificadas genéticamente, debido a una menor muerte de éstos. Es decir, los estrógenos, en condiciones normales, controlan la población de osteoclastos diciéndoles a éstos que deben suicidarse (muerte autoinducida denominada apoptosis, gran tema que dará para muchos artículos).
A modo de resumen, concluiríamos que:
Los estrógenos son hormonas que ejercen su función en multitud de órganos y células. Las células que responden a los estrógenos son aquellas que presentan Receptores de Estrógenos (ER, por sus siglas en inglés). Estos receptores son proteínas con un “agujero” en el que encajan los estrógenos. Esta unión hace que el ER comunique a la célula que ha recibido la señal estrogénica. Sin ER una célula no sabe que le está llegando estrógeno y, por tanto, no responde a su insistente señal.
Hay unos doscientos tipos celulares en nuestro cuerpo. Todas los tipos celulares provienen de la misma célula (el zigoto, resultado de la unión del espermatozoide del padre y del óvulo de la madre) y presentan la misma información genética, aunque cada uno de ellos se ha especializado en determinadas funciones (lo que puede hacer una neurona no es lo mismo que lo que hace una célula de la piel, o del hígado). Uno de estos tipos celulares son los osteoclastos. Estas células se encuentran en el hueso y se han especializado en la reabsorción del mismo, es decir, en su degradación. ¿Por qué queremos degradar hueso? Primero, para que los huesos no sean demasiado duros (osteopetrosis, no confundir el nombre), lo que altera la actividad mecánica del tejido. El hueso, además de sus funciones de sujeción, es también la reserva principal de calcio y fosfato de nuestro cuerpo: los osteoclastos, por tanto, degradan hueso cuando el cuerpo detecta una falta de calcio y/o de fosfatos. A mayor carencia de calcio, mayor reabsorción ósea. Si mantenemos altos niveles de calcio en sangre, evitamos también la osteoporosis. Esto es: la leche. Pero me estoy desviando.
Para llegar a una situación de osteoporosis, en la que hay un aumento de la degradación de hueso, podemos tener un exceso en el número de osteoclastos, o un número “normal” de los mismos pero con una actividad mayor. Para que una fábrica trabaje más, o se aumenta la plantilla, o se hace que los mismo trabajadores trabajen más (una huelga a la japonesa).
El equipo del Dr. Shigeaki Kato (Cell, Vol 130, 811-823, 07 September 2007) ha generado ratones cuyos osteoclastos (las células del hueso) no tienen ER (el receptor de los estrógenos). Es decir, los osteoclastos de estos ratones no se enteran cuando hay estrógenos en sangre. El resto de sus células sí tiene ER y responde perfectamente a estrógenos. La pérdida del ER en osteoclastos, como era de esperar, sólo afectó a las hembras (los machos no secretan estrógenos).
Las hembras sin ER en sus osteoclastos presentaban una osteoporosis similar a la postmenopáusica. Es decir, pese a que estas hembras secretaban estrógenos de manera normal, la simple ausencia de ER en los osteoclastos (y sólo en los osteoclastos) era capaz de hacer que el hueso se estropeara. La función protectora de los estrógenos en la osteoporosis, pues, sólo depende de los osteoclastos (ya que las otras células de esos ratones modificados sí presentan ER).
Pero, ¿estamos delante de un aumento de plantilla o de una huelga a la japonesa? ¿Hay el mismo número de osteoclastos, o simplemente ha aumentado la actividad de los mismos? Según los resultados de estos investigadores, no estamos ante una huelga a la japonesa. Lo que observaron estos investigadores fue un mayor número de osteoclastos en las hembras modificadas genéticamente, debido a una menor muerte de éstos. Es decir, los estrógenos, en condiciones normales, controlan la población de osteoclastos diciéndoles a éstos que deben suicidarse (muerte autoinducida denominada apoptosis, gran tema que dará para muchos artículos).
A modo de resumen, concluiríamos que:
- Los estrógenos en las hembras normales mantienen a raya, por suicidio, la población de osteoclastos, lo que impide una degradación excesiva del hueso.
- En las hembras sin ER en sus osteoclastos, los niveles normales de estrógenos no afectan a estas células cuyo número crece sin control, generando huesos degradados, osteoporóticos.
- En las hembras postmenopáusicas, al no haber estrógenos, se da el mismo caso: aparece un mayor número de osteoclastos que degradan de manera excesiva el hueso, produciendo la osteoporosis postmenopáusica.
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1 comentario:
Convendría matizar: "Se sabe que la disminución de los niveles de estrógenos es UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSASD del aumento de la osteoporosis...en los primeros años post-menopáusicos". No en general, claro.
¡¡¡Hoy he asistido a una defensa de tesis sobre bases genéticas de la osteoporosis y te puedo decir que la disminución en el nivel de estrógenos NO es la (única) causa de la osteoporosis, ni siquiera en las mujeres!!! XD
La osteoporosis también afecta a los hombres y de hecho en personas de avanzada edad afecta sin distinción de sexos, y sus causas son complejas, así como los factores ambientales y epigéneticos que aumentan la susceptibilidad. Así que es peligroso dar la imagen de que "sólo en los estrógenos está la clave" porque hay muchos genes malosos interfiriendo en el proceso...Aunque a los de Cell les irrite, jejejeje.
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