Siempre ha pasado y siempre pasará. Parece que hay unos que tienen mejor suerte en la vida que otros. Yo me cuido, como mucha verdura y nada de carnes rojas, miro siempre al cruzar y nunca hablo con extraños. Pero por muchas precauciones que tome hay acontecimientos en mi vida que no puedo controlar, que no dependen de mi comportamiento sino más bien de mi predisposición genética. ¡Pués vaya gracia!
Entre estos acontecimientos “incontrolables” está la facilidad o susceptibilidad a sufrir infecciones víricas, como por ejemplo por el virus VIH-1, responsible del desarrollo de SIDA. Los estudios clínicos demuestran que existe una gran variabilidad en la eficiencia de infección de este virus. Algunos indivuduos incluso son resistentes a la infección por el virus pese a haber estado expuestos a él en numerosas ocasiones. Entre los individuos infectados también existe una gran variabilidad en la progresión del SIDA.
Si llama a la puerta de vuestros linfocitos, no le abrais. Por Flickr.
Para conocer más en profundidad y mejorar así los tratamientos de prevención de la enfermedad, es de gran interés conocer los mecanismos que determinan la susceptibilidad a la infección. Debido al gran interés en encontrar genes responsables de determinar la facilidad con la que un virus puede infectar una célula, los investigadores buscan herramientas que les ayuden a analizar a gran escala el genoma humano en busca de estos genes. Ya se había hecho antes, en ratones para la infección con adenovirus y en mosquitos para el virus del dengue. Algunos investigadores ya habían estudiado algunos genes de los huéspedes que parecían responsables de esta susceptibilidad a la infección por VIH-1 (CCR5, 32 o HLA) pero variaciones en estos alelos no explicaban todas las variaciones fenotípicas observadas. Ahora, se ha conseguido realizar un estudio a gran escala en humanos para el virus VIH-1 que ha arrojado nuevos datos.
Como intuireis, estos estudios presentan grandes inconvenientes al trabajar con humanos. En primer lugar no se pueden hacer estudios partiendo de datos obtenidos de familias, ya que existen pocos casos de infecciones múltiples dentro de una misma família, si descartamos los casos de herencia vertical (la enfermedad es heredada directamente del padre o la madre y no es fruto de una nueva infección). Además, los estudios de susceptibilidad con el virus del VIH-1 a menudo se confunden con diferencias en la virulencia de la cepa viral que está infectando. Por este motivo se ha diseñado un nuevo método de análisis masivo del genoma. En este método se han utilizado linfocitos inmortalizados procedentes de 15 famílias (nada más y nada menos que 198 lineas celulares en total) para ser infectadas con el virus VIH-1. Mediante análisis estadísticos de la asociación entre susceptibilidad a la infección con el virus y variaciones génicas se ha llegado a localizar un alelo responsable de esta mayor susceptibilidad a la infección del virus. La presencia de este alelo en las células se ha asociado a una mayor carga viral, una evolución más rápida de la inmunosupresión y en general una progresión más rápida de la enfermedad.
Estos resultados no pueden considerarse concluyentes, ya que aún se deberán realizar más pruebas in vivo, pero encaminan los futuros estudios sobre SIDA.
Entre estos acontecimientos “incontrolables” está la facilidad o susceptibilidad a sufrir infecciones víricas, como por ejemplo por el virus VIH-1, responsible del desarrollo de SIDA. Los estudios clínicos demuestran que existe una gran variabilidad en la eficiencia de infección de este virus. Algunos indivuduos incluso son resistentes a la infección por el virus pese a haber estado expuestos a él en numerosas ocasiones. Entre los individuos infectados también existe una gran variabilidad en la progresión del SIDA.
Si llama a la puerta de vuestros linfocitos, no le abrais. Por Flickr.
Para conocer más en profundidad y mejorar así los tratamientos de prevención de la enfermedad, es de gran interés conocer los mecanismos que determinan la susceptibilidad a la infección. Debido al gran interés en encontrar genes responsables de determinar la facilidad con la que un virus puede infectar una célula, los investigadores buscan herramientas que les ayuden a analizar a gran escala el genoma humano en busca de estos genes. Ya se había hecho antes, en ratones para la infección con adenovirus y en mosquitos para el virus del dengue. Algunos investigadores ya habían estudiado algunos genes de los huéspedes que parecían responsables de esta susceptibilidad a la infección por VIH-1 (CCR5, 32 o HLA) pero variaciones en estos alelos no explicaban todas las variaciones fenotípicas observadas. Ahora, se ha conseguido realizar un estudio a gran escala en humanos para el virus VIH-1 que ha arrojado nuevos datos.
Como intuireis, estos estudios presentan grandes inconvenientes al trabajar con humanos. En primer lugar no se pueden hacer estudios partiendo de datos obtenidos de familias, ya que existen pocos casos de infecciones múltiples dentro de una misma família, si descartamos los casos de herencia vertical (la enfermedad es heredada directamente del padre o la madre y no es fruto de una nueva infección). Además, los estudios de susceptibilidad con el virus del VIH-1 a menudo se confunden con diferencias en la virulencia de la cepa viral que está infectando. Por este motivo se ha diseñado un nuevo método de análisis masivo del genoma. En este método se han utilizado linfocitos inmortalizados procedentes de 15 famílias (nada más y nada menos que 198 lineas celulares en total) para ser infectadas con el virus VIH-1. Mediante análisis estadísticos de la asociación entre susceptibilidad a la infección con el virus y variaciones génicas se ha llegado a localizar un alelo responsable de esta mayor susceptibilidad a la infección del virus. La presencia de este alelo en las células se ha asociado a una mayor carga viral, una evolución más rápida de la inmunosupresión y en general una progresión más rápida de la enfermedad.
Estos resultados no pueden considerarse concluyentes, ya que aún se deberán realizar más pruebas in vivo, pero encaminan los futuros estudios sobre SIDA.
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