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29/12/07

El gran avance del año 2007

La revista Science ha publicado, en su edición del 21 de diciembre, el que su equipo de colaboradores ha considerado como "el gran avance científico del 2007". ¿Queréis saber cual ha sido el elegido?

Pues bien, bajo el epígrafe de "la Variación Genética Humana", el equipo de Science ha reconocido la labor conjunta de todos los grupos de investigación que se han dedicado a encontrar lo que nos hace diferentes a unos de otros.

Hay que reconocer que el progreso de nuestros conocimientos sobre el DNA ha evolucionado a un ritmo vertiginoso. A principios del siglo XXI completamos el primer genoma humano "modelo", a pesar de que aún estaba lleno de agujeros (es decir, no conocíamos la secuencia exacta de cada fragmento). Hacia 2003 se consiguió llenar la mayor parte de estos "agujeros" de los que desconocíamos la secuencia, y conseguimos lo que podríamos llamar "genoma modelo completo". En este punto es donde empezó nuestra obsesión por comparar. Como no, empezamos por nuestro "primito", el chimpancé. Entonces descubrimos (horrorizados) que entre nosotros y un chimpancé el grado de diferencia es ínfimo... y fuimos a compararnos con seres más alejados... para acabar descubriendo que, incluso con la más simple de las eucariotas (células con núcleo) compartimos toda la bioquímica y mucha de la fisiología.

De Flickr

Y, finalmente, lo que ha merecido la consideración de avance del año: el estudio de la variación que hay entre dos individuos de nuestra propia especie. Es decir, la comparación directa del material genético de un individuo con la de otro individuo concreto, a la búsqueda de la respuesta a la pregunta ¿Qué diferencias genéticas hacen que TU seas TU y YO sea YO?

Para empezar, al comparar dos secuencias de DNA correspondientes a la misma región de dos personas diferentes, la primera variación que se observa son "cambios de una sola letra" (donde tú tienes C yo tengo una G...). Los científicos llaman a eso un SNP (polimorfismo de un sólo nucleótido). Pero hay más variaciones posibles... pueden haber "trozos que faltan" o incluso "trozos repetidos".

Lo más intereante de esta cuestión y lo que realmente abre grandes espectativas, tanto de presente como de futuro, es ¿Hay alguna relación entre nuestras diferencias de secuencia de DNA y nuestra predisposición a determinadas enfermedades? La respuesta es sí. Y si, durante los primeros seis años de los 2000 se descubrieron una decena de genes vinculados a la predisposición a enfermedades relativamente comunes (diabetes, cáncer), durante 2007 ya se han descubierto una setentena. Estaréis de acuerdo con que el futuro promete...


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28/12/07

¿Por qué nos gustan las bromas?

28 de diciembre, según nuestra tradición católica-apostólica-romana, Día de los Inocentes,donde conmemoramos, gastándonos bromas, la matanza por parte de Herodes de todos los niños nacidos hacía poco. Como broma no estuvo nada mal.

Sea hoy, u otro día concreto (Fool's day), o sencillamente porque somos unos cabronazos, nos gusta hacer bromas a los otros. ¿Por qué? Una posible explicación la tenemos en nuestro retraso en el desarrollo.

Cuando pensamos en el efecto de las mutaciones en los organismos nos vienen a la mente (rayos ópticos y factores de curación aparte), cuellos que se alargan (jirafas), patas que se acortan (serpientes), plumas que aparecen, aletas que se modifican, etc... Cambios en tamaños y formas de partes del cuerpo. Pero las mutaciones también pueden afectar otras magnitudes, como cuánto tarda en desarrollarse el individuo. Hay mutaciones que controlan la escala temporal del desarrollo.

Una mutación puede hacer que un animal que tardaba 4 años en desarrollarse, tarde 1 (será más pequeño), o 16 (será más grande). Pero también puede hacer que el animal siga siendo una cría o larva toda su vida, desarrollando la capacidad reproductora durante esta fase "infantil" que ahora dura toda su existencia.
El axolote (el bicho del vídeo de arriba) es un ejemplo. Podemos ver como el adulto de este anfibio mantiene características del estado larvario de otros anfibios.

Nosotros mismos somos otro ejemplo. En algún momento de la evolución sufrimos mutaciones que hacían que nuestro estado "infantil" se fuera alargando hasta que nos convertimos en las crías de simio hiperdesarrollados que somos. Esto explica por qué las crias de chimpancé nos parecen más "humanas" y porque los humanos más viejos, más arrugados, se parecen más a los chimpancés adultos. Es broma.

También explica porqué continuamos siendo tan curiosos, cabezones, caprichosos, descarados, graciosos, coñones y porque tantos poetas se han perdido buscando el adulto que nunca llegaremos a ser. Y esto no es broma.

Otras entradas relacionadas: De perros y hombres


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22/12/07

La solución para la peste a sudor

Toda la vida pensando en la solución complicada (conseguir que gente alérgica al agua tenga unos hábitos higiénicos un poco mejores que los de Isabel la Católica) cuando la solución fácil llegará de la mano de la ciencia!!!

Todos sabemos que la sensibilidad a los olores de la especie humana no es precisamente de las mejores de la naturaleza. Esto se debe a que, a pesar de compartir multitud de genes que codifican para receptores olfativos, en el caso de los humanos, estos receptores estan alterados de manera que son "inservibles". A pesar de ello, el ser humano es sensible a un gran abanico de olores diferentes, aunque hay un aspecto adicional a tener en consideración... la variabilidad intraespecífica.

Podrámos defeinr la variabilidad intraespecífica como los diferentes grados que una característica de la especie puede tener en su población. Por lo que respecta a los olores, para cada substancia determinada podemos encontrar diferentes grados de sensibilidad dentro de la población, desde los anósmicos (aquella gente que no percibe el olor en absoluto) hasta los hiperósmicos (aquella gente que lo percibe incluos en concentraciones mínimas)



En concreto en el artículo que nos ofrece Lisa Gross a PloS, "A Genetic Basis for Hipersesitivity to "Sweaty" Odors in Humans", se hicieron ensayos con diferentes individuos para constatar en que genes radicaba la sensibilidad al olor del ácido isovalérico (el olor a sudor). A través de este estucio se pudo ver el rol importante de un gen concreto, el OR11H7P, en la detección del olor a sudor.

No obstante, también hay que tener en cuenta otros factores, como son aquellos relativos a la sensibilidad general a los olores (no a cada olor particular), que depende de estructuras comunes de las redes receptoras y del sistema nervioso central.

Per la puerta queda abierta a la solución definitiva a la peste a sudor: terapia génica generalizada para suprimir la expresión del gen OR11H7P, que siempre será más factible que conseguir que según quién se duche...


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21/12/07

Se acerca el invierno: determinismo estacional

Uno de los problemas quasi-filosóficos para los que aún no hay una respuesta clara es el eterno debate entre determinismo y azar en el comportamiento humano. ¿Somos marionetas movidas por la física y la química? ¿Todo lo que hacemos lo hemos realizado por nosotros mismos o por que está escrito en nuestros genes y nuestro ambiente? ¿Hay alguna posibilidad de que el azar entre en el juego de las decisiones humanas? ¿Existe el libre albedrío?Contra más avanza el estudio del cerebro y del comportamiento humano más nos acercamos al extremo de “Somos química”. Parece haber una tendencia a determinados comportamientos y decisiones marcada por los genes que se encuentran en nuestras células (por suerte, esta afirmación se reduce a “una tendencia”, sinó daría miedo). Pero no sólo los genes influyen, el ambiente también tiene algo que decir. En un artículo de este Noviembre de PloS One, se ha estudiado cómo afecta la estación en que se nace a diferentes parámetros del comportamiento.


En su estudio concluyen que los varones nacidos en invierno presentan una mayor tendencia a buscar sensaciones nuevas. Son más curiosos y se “atreven” más con actividades desconocidas y potencialmente peligrosas que los nacidos en verano.

Esto lo relacionan con los ritmos circadianos de los que ya hemos hablado aquí (En Todos a la cama y Dando cuerda a las bacterias). Las horas de luz que le llegan al bebé mientras está en el vientre materno parecen influír en el comportamiento que éste presentará de mayor.

Los autores hablan de un mecanismo de adaptación de especie. En cierta manera, para vivir los períodos invernales, o cerca del polo, situaciones en las que se supone un menor aporte de alimentos, favorecen el nacimiento de varones arriesgados, capaces de atreverse a explorar, innovar o conquistar. Incluso lo relacionan con los datos del incremento del número de guerras y cambios de gobierno en China también comentados en este blog.

En fin, como bien dicen los Stark: “El invierno se acerca”.


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19/12/07

¿Te cortas los telómeros o… te los dejas largos?

Según el relato épico que nos brindó Salva hace algún tiempo en «Telómeros útiles. Elfos inmortales» esa podría ser una pregunta típica en un bar regentado por criaturas élficas. En ese relato nos hablaba de la importancia que tienen los telómeros para mantener la integridad de nuestros cromosomas y, por extensión, de nuestro ADN. También nos explicó que existe una enzima denominada telomerasa que puede añadir nuevos telómeros en el extremo de nuestros cromosomas y de esa manera evitar que «se acaben». Pero, ¿por qué es importante que los telómeros no se acaben? Sencillamente es una especie de reloj molecular, cuando los telómeros se acaban, la célula pierde la capacidad de dividirse y entra en una fase que se denomina senescencia que acabará con su muerte.

Desgraciadamente, a diferencia de los elfos, los humanos no podemos elegir entre activar o no nuestra telomerasa, eso quiere decir que con el paso de los años y a medida que nuestras células se van dividiendo, los telómeros se van acortando y vamos perdiendo la capacidad de regenerar nuestros tejidos. ¡Qué le vamos a hacer! Nadie se libra del envejecimiento.

Un aspecto muy interesante sobre los telómeros es que se han observado diferencias en su longitud entre distintos individuos. Vamos que hay personas que tienen los telómeros más largos que otras. Interesante, ¿verdad? Yo quiero tenerlos largos. De eso justamente habla un artículo que se publicó en septiembre en el Human Molecular Genetics. Como apuntan los autores, se conocen muy pocos factores que expliquen las diferencias observadas en la longitud de los telómeros. Por ese motivo, han realizado un estudio estadístico con unas 2500 personas para analizar qué factores pueden estar implicados.

Gracias a que la población analizada es relativamente grande han podido sacar conclusiones muy interesantes. En primer lugar y como parece obvio, el factor más importante que afecta a la longitud de los telómeros es la edad: a mayor edad, telómeros más cortos. Pero, sin duda, el descubrimiento más sorprendente es que el segundo factor en importancia que afecta a los telómeros es... la edad del padre. Pero maticemos: cuánta más edad tiene el hombre en el momento de la concepción, más largos serán los telómeros de su descendencia. ¿Cómo es posible? ¿No habíamos dicho que a mayor edad, telómeros más cortos? ¿Por qué cuando aumenta la edad del padre, aumenta la longitud de los telómeros de su descendencia?


Me pregunto cuán largos serán sus telómeros (de Flickr)

Como ya apuntaba Salva, las células que se encargan de producir los gametos presentan telomerasa para evitar que a lo largo de las generaciones se vaya reduciendo el número de telómeros. Se ha observado que la longitud de los telómeros de los espermatozoides aumenta con la edad y el motivo es probablemente la acción constante de la telomerasa a lo largo de la vida del individuo que no solo mantiene el número inicial de telómeros sino que añade nuevas repeticiones. Según este estudio, por cada año del padre, se observa un incremento de 17 pares de bases en los telómeros de sus hijos.

Como bien indican los autores, la interacción entre la herencia y la edad del padre en el momento de la concepción es muy peculiar: aunque no haya ningún determinante genético en el padre, la edad del padre queda marcada en el perfil genético de su descendencia que podrá transmitirlo posteriormente a las futuras generaciones.


También concluyen que en este caso la edad de la madre no parece tener ninguna influencia. Después de saber todo esto ahora entiendo mucho mejor la afición que tienen algunas mujeres jóvenes y hermosas de casarse con hombres mayores, mucha gente dice que es por el dinero, ahora ya sé que lo hacen por sus telómeros.


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18/12/07

Madre no hay más que una... y bípeda!

En todas las comedias más o menos ácidas hechas a partir de los 80 en las que sale un parto, en general se muestra la idea de la madre como una especie de "niña del exorcista" de comportamientos esquizoides y que dice cosas como "sacadme esta cosa de dentroooooo!" mientras coge a miembros del equipo médico (cuando no a su propio "partenaire" por partes anatómicas de especial sensibilidad a la presión y/o torsión.
Lo cierto es que, pese a la belleza y la poesía que rodea al hecho de convertirse en madre, la sociedad actual por fin reconoce una verdad ineludible: la gestación y el parto tienen su parte de sufrimiento, y no es poca!!! Por suerte la naturaleza, mediante su gran herramienta de cambio, la evolución, ha ido adaptando el cuerpo femenino para asumir, en la medida de lo posible, la eventualidad de un embarazo.
Quiero volver adentrooo! De Flickr
Para empezar, el canal pélvico está ensanchado, para permitir que la criatura pueda salir pese al enorme tamaño de su cabeza (pensad que si los recién nacidos humanos son los cachorros que llegan al mundo más desvalidos es porque sus cuerpos no están aún lo bastante formados cuando sus cabezas son ya tan enormes que si creciesen un poco más ya no cabrían por el canal pélvico...)
Pero hay también otra peculiaridad estructural en el cuerpo femenino que quizás es menos conocida: la adaptación de la columna vertebral.
La columna vertebral de los humanos (machos y hembras) ha sufrido modificaciones evolutivas debidas principalmente a un fenómeno: el bipedismo. El hecho de caminar erguidos provocó esencialmente cambios en la forma de nuestra pelvis y en el trazado de nuestra columna. Pese a todo... las modificaciones debidas al bipedismo han sido diferentes en hombres y mujeres a causa del fenómeno de la gestación?

Pues al parecer, sí. Tal y como afirma Katherine Whitcome de la Universidad de Harvard en el su trabajo presentado en la revista Nature, en el que compara las espinas dorsales de hombres y mujeres de entre 20 y 40 años. Para empezar, las mujeres presentan tres vértebras en forma de cuña, frente a las dos que tienen los hombres, cosa que permite una mayor curvatura de la espalda femenina. Además, la articulación de las vértebras es más grande y resistente en el caso de las mujeres. Todo ello hace que durante el embarazo, el peso de la mujer se redistribuya y pueda continuar de pie sin caerse a cada momento. La espina dorsal del hombre, con sus características, no permitiria acarrear un peso de aproximadamente 7 kilos sin acabar por los suelos cada 2 minutos...

Así que pensad que, a pesar de que las molestias durante el embarazo están presentes, sin estas modificaciones serían aún peores.

Y ahora ya lo sabéis: la próxima vez que a un hombre le digan "tú no soportarías esto" que piense no sólo en el momento del parto (con dificultades más que evidentes) sino también en los nueve meses precedentes...

PS: Bienvenido, Marcel!


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17/12/07

Premio Blog Solidario

Así de Simple, Así de Natural acaba de recibir, de manos del Centpeus, su primer premio: el Premi al Blog Solidario.


El premio «consiste en distinguir siete bloggers que compartan ideas y opiniones, o simplemente muestren lo que saben y lo hacen de una forma totalmente altruista, generosa y voluntaria, solo por el placer de compartir.»

Y como no hay placer mayor que el de compartir, hemos decidido seguir el meme. Y como casualmente somos siete, cada uno de nosotros premiará un blog.

Así pues los nominados son...

Dalt s'arbre: otro blog de divulgación científica en catalán, por sus interesantísimos y amenos posts.



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¿Niño o niña?

Cuando una pareja anuncia que espera un hijo, una de las primeras preguntas que se les hace es: ¿niño o niña? Aun cuando es un tema en el que por el momento no podemos influir (a no ser que la concepción haya sido in vitro, y sólo en caso de enfermedades ligadas al sexo), muchos padres tienen fuertes preferencias por uno u otro sexo, y esto es un tema especialmente grave en algunos países como en China, donde se practican abortos o abandonos selectivos.


(de flickr)

La pregunta es: aun cuando en un embarazo natural nosotros no podemos influir, ¿hay algún factor que determine la proporción de niños y niñas que nacen? Esta pregunta está muy relacionada con la evolución del sexo, y hay varias hipótesis que intentan responderla. Un grupo de ellas son las hipótesis adaptativas, que afirman que la proporción de sexos está influenciada por las condiciones ambientales. A la luz de la genética y la evolución no es lo mismo tener hijos que tener hijas: y es que parece que los machos buscan la cantidad (muchos hijos, poca atención a cada hijo) mientras que las hembras apuestan por la calidad (pocos hijos, pero mucha atención a cada uno). Así pues, lo que proponen estas hipótesis es que, en épocas de abundancia, las madres estarán interesadas en tener hijos, mientras que en épocas de escasez es más seguro invertir en hijas. Este proceso, evidentemente inconsciente, ocurriría porque, cuando hay muchos recursos, los hijos aseguran mucha descendencia que, además, no tendrá problemas por ser alimentada. En cambio, en épocas de escasez es mejor tener hijas, puesto que a su vez éstas tendrán pocos hijos pero mirarán mucho por ellos y se preocuparán de alimentarlos todo lo bien que puedan.

Las hipótesis deben comprobarse, y por ello un equipo de investigadores ha hecho una serie de experimentos con ratones. En estos experimentos han criado separadamente machos y hembras. Posteriormente los han juntado durante tres días, pero en este momento se les ha puesto o no un inhibidor de la cantidad de glucosa (azúcar) en sangre en el agua. Así, a través de la cantidad de glucosa circulando por el cuerpo de los ratones ha podido simular épocas de escasez o abundancia de recursos. Los resultados observados son que, en ausencia de este inhibidor, el número de hijos y hijas era el mismo, mientras que cuando el inhibidor estaba presente aumentaba la proporción de hijas.

¿Podría ocurrir el mismo en el caso de los humanos? Pues quizás sí. Ahora bien, no aconsejo a nadie un empacho de caramelos al decidir ponerse a tener un hijo para elegir su sexo.


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16/12/07

La mano que mece la cuna...

No sé si os habréis fijado alguna vez, pero en todas las culturas y etnias humanas hay mucha más proporción de diestros que de zurdos. Y no sólo eso si no que los primatólogos (que también nos estudian a nosotros, que no dejamos de ser primates con menos pelo) tienen bien contrastado que las mujeres humanas muestran una tendencia universal a acunar a los bebés poniendo su cabecita hacia la izquierda, ya sean diestras o zurdas.
Las diestras suelen explicar que acunar al hijo con la izquierda les deja la mano buena libre...¡Pero las zurdas prefieren acunar con la izquierda porque con su brazo bueno pueden notar mejor los movimientos del bebé!...
En cambio en humanos varones no parece que haya ningún sesgo a la hora de acunar, incluso en humanos padrazos con amplia experiencia en esto de ayudar en la crianza de los niños.

¿La preferencia por usar una mano concreta para acunar está relacionado con ser diestro? ¿Ambos fenómenos han coevolucionado juntos? ¿Qué es lo que explica que sea así?

Los científicos parecen estar de acuerdo en que primates humanos y primates no humanos somos diferentes respecto a este hecho, y que hay claras influencias ambientales que determinan la lateralidad desde las primeras semanas de vida.

Ya no es sólo la manía de las hembras humanas de acunar a sus hijos hacia la izquierda. En primates como chimpancés, gorilas y bonobos, también hay una mayor o menor tendencia a acunar hacia la izquierda y encima los bebés muestran una pertinaz preferencia por mamar del pezón izquierdo. Salvo en partos gemelares: los gemelos jamás compiten por el mismo pezón y muestran preferencias opuestas.


Las causas genéticas subyacentes no se han descartado, aunque hasta la fecha no se han encontrado genes asociados a la lateralidad. Sin embargo, otros vertebrados, incluso roedores, han mostrado una preferencia por el uso de un determinado miembro, así que algo tiene que haber..

Un argumento con mucho peso entre los estudiosos es que las interacciones tempranas entre madre e hijo juegan un papel clave en el desarrollo del individuo y marcan sus preferencias específicas en el uso de una u otra mano; en concreto, la posición de la cabeza del bebé cuando se acuna y el pezón preferido.
Pero, ¿es la madre la que impone la lateralidad a su hijo o es el hijo el que obliga a acomodarse a la madre?

No es casualidad...(Flickr)


Algunas de las influencias ambientales propuestas para explicar la lateralidad son:

-Que a nivel intrauterino el feto ya manifiesta asimetrías, ya sean intrínsecas (¡los fetos de 3 meses ya muestran una pronunciada preferencia por chuparse el pulgar derecho!), debidas a la postura intrauterina durante el último trimestre de la gestación o a la anatomía de la madre (el feto siente predilección con el latido del corazón de la madre y prefiere situar su cabeza en el lado del pecho donde el corazón está situado, es decir, escorado hacia la izquierda).

-Que el bebé tiene predilección por girar la cabeza hacia un lado determinado (que suele ser la derecha) y la madre adapta la postura para acunarle debido a esa preferencia. Dicha predilección se debería a asimetrías neurológicas que también intervienen en el uso preferente de una mano.

-Que a nivel sensitivo haya diferencias de tacto entre el pecho izquierdo y derecho y la madre acune a su hizo hacia el pecho que inconscientemente le produce más sensaciones.

-Que, dado que el hemisferio izquierdo es el que está implicado en las emociones, la madre puede monitorizar mejor el estado de su bebé si lo sujeta en el lado izquierdo y lo ve con el ojo izquierdo más que con el lado derecho.

-Orden de nacimiento: en chimpancés, los primogénitos y benjamines de la familia tienen más posibilidad de ser zurdos. Se ha intentado asociar con los niveles de estrógenos de la madre en esos embarazos o a la inexperiencia de la madres primíparas, que darían lugar a preferencias no sesgadas.

-Aprendizaje social puro y duro, transmitido a lo largo de las generaciones.

Dado que las madres simias son preferentemente diestras y utilizan preferentemente la derecha para la locomoción, cargan a sus hijos con la izquierda y así transmiten esa preferencia a la descendencia, aunque sese dato debe ser revisado para los primates que cargan a sus hijos dorsalmente.

¿Y qué ocurre con los primates menos sexistas, en las que los padres también acunan a sus bebés casi tanto tiempo como las madres (como los titís, por ejemplo)? En esos casos las correlaciones entre preferencia por un pezón, brazo con el que se acuna y preferencia en el uso de los miembros de la descendencia son menos claras.

En humanos, pese al sesgo para cunar con la izquierda, no parece haber preferencia por un pezón en concreto: quizás debido a que las madres intentan evitarlo como sea para no tener problemas con la lactancia.

¿Y qué pasa si dejamos de centrarnos en los grandes simios y nos fijamos en los monos del Viejo y el Nuevo Mundo? Estas preferencias no están tan marcadas y hay controversia sobre el asunto. No se sabe por qué no están tan marcadas como en chimpancés y gorilas: puede ser porque cuando nace una cría la anterior todavía sigue mamando y el recién llegado se queda con el pezón rechazado por el otro.

En el primer estudio de asimetría en libertad en monos del Viejo Mundo (concretamente en una especie de langur, Rhinopithecus roxellana) un grupo de expertos chinos descubrió que a nivel individual sí existe una preferencia por acunar con detrminada mano y por mamar de determinado pezón, que ya se evidencia en la primera semana de vida.

Egocéntricos como somos, damos prioridad a los estudios de los grandes simios, y en cautividad, más que al de los monos y prosimios. El comportamiento de primates en cautividad, además, no puede compararse con el que tienen en libertad, pues en cautividad los instintos naturales de la crianza de pierden y corrompen.


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15/12/07

Por un final feliz

Lo hemos visto en el cine en varias ocasiones, retratado con mayor o menor crudeza: El hijo de la novia, Iris, y ahora la última película de Antonio Mercero, ¿Y tú quién eres? Todas ellas tratan el delicado tema de convivir con un familiar afectado del mal de Alzheimer. Pero probablemente ninguna de ellas ha retratado fielmente el infierno que es ver como esa persona que conocías y a la que querías va desapareciendo, dejándote tan sólo un cuerpo físico del que hacerte cargo.

La enfermedad de Alzheimer, llamada así en honor a uno de los médicos que la descubrieron, es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales caracterizada típicamente por una pérdida progresiva de memoria y de otras capacidades mentales a medida que las células nerviosas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. En España afecta a cerca de 700.000 personas y aparecen 100.000 enfermos más cada año pero, teniendo en cuenta el envejecimiento de la población, se prevé que el número de enfermos se duplique en 2020 y triplique en 2050.

Actualmente no se conoce el origen de la enfermedad, aunque se cree que la acumulación anómala de proteína β-amiloide en el cerebro de los enfermos constituye el primer evento de una compleja cascada que acaba conduciendo a la neurodegeneración.

Por el momento no existe ningún tratamiento capaz de curar o prevenir la aparición de la enfermedad. Tan sólo podemos intentar paliar sus síntomas mediante la estimulación cognitiva o el uso de fármacos que compensan los déficits neuronales de estos pacientes.

De Flickr.

Actualmente, las líneas de investigación sobre la enfermedad se hallan centradas en el uso de terapia inmunológica basada en el uso de anticuerpos específicos capaces de reconocer y atacar la placa amiloide. Los primeros datos desprendidos de estos estudios resultaron muy prometedores, tanto, que incluso se llegaron a realizar ensayos clínicos en humanos que tuvieron que ser suspendidos al producirse efectos secundarios derivados de la administración de estas vacunas. Sin embargo, pese al fracaso de esta primera tentativa, los científicos siguen trabajando en la mejora de este tipo de tratamiento con anticuerpos, ya que por el momento se desconoce el mecanismo biológico por el cual los anticuerpos reducen la patología asociada a la placa amiloide.

Recientemente se ha publicado un estudio (comentado también en TRENDS in Immunology) en el que analizan en profundidad el mecanismo por el cual el tratamiento con anticuerpos mejora la sintomatología de la enfermedad. En este estudio se refleja que la administración de anticuerpos contra los péptidos β-amiloides efectivamente es capaz de disminuir los niveles de placa amiloide dentro de las células. Para que esta degradación tenga lugar, los anticuerpos deben unirse a la región extracelular de la forma precursora de los péptidos y entonces ser internalizados. Estos datos nos permiten conocer mejor el cómo y el por qué de las mejorías obtenidas con el tratamiento con anticuerpos.

Este y otros avances en este campo permitiran el desarrollo de tratamientos más específicos y que, por tanto, generen menos efectos secundarios. Espero que dentro de no muchos años podamos ir al cine y que nuestra película pueda tener un final más feliz del que se nos presenta hoy en día.


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14/12/07

Guerra y cambio climático

La guerra ha sido una constante en la historia de la humanidad. Su importancia es tan grande que todas las culturas, religiones y mitos le han reservado una divinidad a la altura de los dioses más poderosos. Las guerras se iniciaban por caprichos sobrehumanos, perfecta excusa para quienes realmente las incitaban bajo oscuros (muchas veces no tan oscuros) intereses (History will teach os nothing).Pero las guerras, como todo, tienen causas terrenales. Muchos filósofos, historiadores, antropólogos, y otros estudiosos han tratado de encontrar la quintaesencia de los detonadores de las guerras. En el número del 4 de diciembre del PNAS científicos de universidades norteamericanas, chinas y europeas han encontrado un nuevo culpable: el cambio climático.


A diferencia de otros autores, los de este artículo, disponible para todo el mundo, no estudian qué inicia cada guerra; ellos estudian cómo ha variado el número de guerras que han ocurrido en un periodo concreto (desde 1.400 hasta el 1.900) en todo el mundo. Y encuentran una correlación bastante clara entre la temperatura global y el número de conflictos: cuando baja la temperatura, aumentan las guerras. Y este fenómeno se da a la vez en todos los continentes, fuera cual fuera su sistema político-económico.

Para explicar esta relación, los autores estudian también otros parámetros, y observan que la bajada de temperaturas produce una disminución en la producción de alimento, cosa que provoca un aumento de la mortalidad (por hambres y epidemias). Todo esto comporta un encarecimiento de la comida (todo es economía), el cual trae a la guerra.

(...)Aquella guerra! No faltó la luz
ni la verdad,
no hizo falta la dicha sino el pan, (...)

El fuego cruel, Pablo Neruda.

Pero permitidme un par de apuntes:
  1. Leyendo el artículo da la impresión que los autores asumían la veracidad de su hipótesis antes de demostrarla. A pesar de que la correlación es clara, cuando ciertos resultados no les cuadran, buscan explicaciones que encajen con su idea. Por ejemplo, tienen problemas con los resultados estadísticos del s.XIX de Europa y América del Norte, así que argumentan que las migraciones europeas hacia norteamerica del s.XIX hacen variar estos datos, y que si quitan los datos referentes a las migraciones (!) las correlaciones entre clima y guerra de ese siglo encajan mejor.
  2. Los autores alertan que, a pesar de que la correlación del aumento de guerras se da con la disminución de la temperatura, lo que es importante son las variaciones demográficas debidas a cambios climáticos, los cuales afectan a la producción. Al estar actualmente en un incremento nunca visto de temperaturas, no podemos predecir qué cambios demográficos producirá y cuántos conflictos armados veremos durante los siguientes años. Pero la cosa, a pesar de que incrementa la temperatura, no pinta bien. Quizás sí se dará una disminución del número de conflictos, puede haber uno sólo... pero uno muy gordo!


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12/12/07

La diabetes, la obesidad y…el insomnio

En varias ocasiones os hemos hablado de las enfermedades metabólicas como la obesidad y la diabetes (aquí y aquí). Hoy día, es muy natural oír hablar de estas dos enfermedades y lo cierto es que ambas están muy relacionadas. Una puede ser consecuencia de la otra y viceversa. Es decir, si eres obeso tienes una mayor probabilidad de desarrollar diabetes de tipo II y si ya eres diabético tienes más probabilidades de convertirte en obeso o que tu obesidad se agrave aún más. Vamos que la una alimenta a la otra.

Pero por si ser obeso y diabético no fuese suficiente, un artículo de revisión que se ha publicado recientemente nos indica que diversos estudios epidemiológicos apuntan a que en esta historia se suma un nuevo elemento: las alteraciones del sueño.

El insomnio (De Flickr)

Parece ser que existen interacciones bidireccionales entre los ciclos de sueño y el sistema endocrino. Como os hemos comentado en una entrada anterior (aquí), la función exacta del sueño todavía se desconoce pero tiene una enorme importancia en el mantenimiento de las capacidades cognitivas. Pues bien, parece ser que también es un factor clave en el mantenimiento de nuestra fisiología a nivel periférico.

Una falta de sueño durante periodos prolongados de nuestra vida puede tener efectos negativos sobre el metabolismo de los carbohidratos (la glucosa es un carbohidrato) y la función endocrina, como la pérdida de sensibilidad a la insulina (rasgo característico de la diabetes de tipo II). Además, la restricción del sueño también se asocia con una reducción de la hormona leptina (que nos provoca sensación de saciedad) y elevaciones en la grelina (nos provoca apetito). Este desequilibrio entre esas dos hormonas provoca que tengamos más sensación de hambre y, en especial, por los alimentos ricos en carbohidratos. Vamos que dormir poco nos provoca hambre y si no somos capaces de controlar nuestro apetito, con toda seguridad tendremos problemas de peso. Pero la historia no acaba aquí. Resulta que si eres obeso tienes mayor probabilidad de padecer lo que se conoce como apnea del sueño, que es algo así como dejar de respirar durante algunos segundos mientras duermes. Esos periodos de apnea provocan «microdespertares» que disminuyen muchísimo la calidad del sueño. De nuevo, estas alteraciones del sueño pueden incrementar aún más los desequilibrios hormonales que provocan alteraciones endocrinas. Esto es el pez que se muerde la cola.

En definitiva, no hay secreto: hay que comer bien y dormir bien, ¡quién pudiera!


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11/12/07

Corrompiendo moscas monógamas

La competencia entre los machos para ser el afortunado que dejará más descendencia toma en la naturaleza las formas más variadas. Los hay que desarrollan tácticas para ser el más llamativo y asegurarse la elección de la hembra, sea con ornamentos corporales o con pautas de comportamiento vistosas; otros se entregan a duros combates para decidir quien de ellos tendrá acceso a las hembras; otros hacen trampas, y se disfrazan de hembra o de macho joven para poder acercarse a las hembras de un macho dominante y copular con ellas sin tenerse que pelear con nadie para conseguirlo...

Todas estas prácticas podriamos considerarlas como competencia "antes del momento de la reproducción". No obstante, en una cuestión de tan vital importancia como es la pervivencia de los propios genes, la batalla no puede acabar tan pronto. Es por ello que existen otras tácticas que se añaden a éstas, justo despues de haber conseguido copular con una hembra.

Quizás habréis oído hablar del comportamiento de un nuevo macho dominante dentro de un grupo de leones; en este caso, el nuevo macho, como primera decisión una vez llegado al poder (¡ríete de la retirada de las tropas de iraq!) mata a todos los cachorros que haya en el grupo en ese momento. Cruel, pero lógico: quiere perpetuar sus genes, no los del macho a quien acaba de destronar; por lo tanto, necesita a todas las hembras disponibles para producir su propia descendencia.

Monógama... ¡por ahora! De Flickr

Pues bien sin llegar a esos extremos, la mosca de la fruta (o del vinagre, para otros) tiene también su propia técnica. En un primer momento, se observó que la mosca hembra, una vez se habia apareado, rechazaba el contacto sexual con cualquier otro macho durante unos cuantos días (creedme, para una mosca eso es casi lo de Penélope con Ulises). Estos días eran dedicados a la puesta intensiva de huevos. Posteriores estudios revelaron que el macho, además de su esperma, inyectaba en la hembra un péptido sexual, que apagaba todo deseo de reproducción de ésta. Así se garantizaba que, durante aquellos días, la hembra se iba a dedicar en exclusiva a hacer la puesta de los huevos producidos en la unión con aquel macho.

Recientemente, el círculo se ha cerrado. Las investigaciones realizadas por Barry Dickson, del Instituto de Investigación de Patología Molecular de Viena, han demostrado, mediante la técnica de los RNA de interferencia, qué era y donde se hallaba el objetivo (o sea, el receptor) del péptido introducido por los machos en el momento de la cópula (para saber más sobre esta técnica, clic aquí). Bloqueando estos receptores en la región cerebral donde actuaban (que se hallaba, como no, en las zonas responsables de la conducta sexual de la mosca) se consiguió que las moscas se comportasen de forma invariable como moscas vírgenes, es decir, sin respetar esta monogamia inducida por el contacto con un macho.

A los científicos sólo nos faltaba eso: ir por el mundo corrompiendo a las pobres moscas monógamas!!!


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10/12/07

El sueño americano

Viajar está de moda. Y no sólo en verano, cuando la mayoría de nosotros tenemos un período más o menos prolongado de vacaciones, sino que cada vez hay más gente que sale a ver mundo durante la Navidad, la Semana Santa, los puentes o incluso un fin de semana cualquiera. De alguna forma el mundo es nuestro, y con las cada vez más abundantes compañías de bajo coste lo tenemos al alcance de la mayoría de bolsillos.

Esto no ha sido siempre así. Hace 1000 años ni siquiera habíamos descubierto América, y la geografía terrestre era un gran enigma poblado de mitos y criaturas fantásticas que dibujar en los mapas allí donde el conocimiento no llegaba. Cualquier pequeño viaje era una aventura, y no digamos ya cruzar grandes extensiones hasta llegar allá dónde no había llegado nunca nadie.

Amèrica (wikipedia)

Mucho antes, pero, hace 100.000 años, el Homo Sapiens -o hombre anatómicamente moderno- emprendió poco a poco y sin saberlo un viaje que duraría miles deaños, una verdadera odisea que, cumplida poco a poco y paso a paso, lo llevaría con el tiempo a colonizar un mundo.

¿Cómo lo hizo? Bien, sabemos que partieron de África, y que en unos 40 o 45 mil años habían ocupado el sudeste asiático, incluso llegando a Australia. Posteriormente, durante los 10.000 años siguientes, su avance los trajo a todo Asia, a Europa y finalmente a América atravessando el Estrecho de Bering. Todo esto nos lo explican, en parte, los fósiles, pero nuestro principal informador es el ADN de los humanos actuales. Concretamente tenemos tres fuentes de información: el ADN mitocondrial, que nos explica la historia demográfica de los apellidos maternos, la información contenida en el cromosoma Y, que nos habla de los ancestros paternos, y los cromosomas no sexuales. Estudiando la información que aporta el ADN de las diferentes poblaciones podemos ver cómo son de parecidas o de diferentes y qué relaciones de parentesco las unen, y así se han podido inferir los movimientos demográficos históricos de los humanos modernos.

Ahora, investigadores provenientes de 18 laboratorios diferentes se han unido para estudiar 751 microsatélites (pequeñas zonas donde la secuencia del ADN está compuesta por diferentes repeticiones de una misma “palabra”, por ejemplo AT: ATATATAT) de los cromosomas no sexuales de una collección de ADN de 1048 individuos provenientes de poblaciones de todo el mundo. Además han añadido 436 individuos más provenientes de diferentes poblaciones nativas americanas y de Siberia, puesto que su objetivo era obtener más detalles sobre el poblamiento de América. Los resultados que han obtenido muestran que a medida que las poblaciones americanas quedan más lejos de Siberia y del estrecho de Bering cada vez son genéticamente más diferentes de las poblaciones siberianas, cosa que refuerza la hipótesis de que los humanos entramos en América por el norte y avanzamos en dirección sur a lo largo del continente. También han observado patrones genéticos que indican que las poblaciones que van migraron siguiendo la línea de la costa avanzaron más rápidamente que las que lo hicieron por el interior, y han visto que la clasificación lingüística de las poblaciones nativas deAmérica coinciden bastante con como son de parecidas genéticamente.

¡Y es que nuestro ADN esconde muchos secretos! Sólo tenemos que aprender a leerlos e interpretarlos.


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9/12/07

Etología tumoral; ahora canibalismo

La practica del canibalismo raramente se tiene en cuenta como un mecanismo de supervivencia en condiciones extremas, como en la trágica historia llevada al cine en el film “Viven”. En el imaginario popular, se relaciona con rituales paganos propios de tribus salvajes de donde escapaba Viernes, el protegido de Robinson.Es posible que esta sea la visión que las células normales de nuestro organismo tengan de las células que se malignizan y se vuelven tumorales, anárquicas e impredecibles, estas células se comportan como salvajes fuera de la civilización. Pues bien, a sus comportamientos erráticos y destructivos se puede añadir ahora la práctica del canibalismo tal y como revisa la revista Cancer Letters.

¿Cuál es la naturaleza de este canibalismo?, ¿las células caníbales se comportan como microorganismos que luchan con los otros tipos celulares para sobrevivir?, o bien ¿son el resultado de la transformación maligna de una habilidad propia de las células normales (p.e. macrófagos)?

Se conocía que las células tumorales eran capaces de ingerir otras células tumorales en degradación, o cuerpos apoptóticos (residuos de la muerte celular), así como material amorfo de distinto tipo, como bolas de látex (impresionantes las fotos donde estas células se tragan otras células y docenas de bolas de látex!!). Esta golosidad insaciable, junto con su capacidad por endocitar material de desecho (restos celulares y apoptóticos), puede hacer pensar en una perversión de la endocitosis de los macrófagos (estos tipos celulares endocitan para proteger al organismo de tóxicos o patógenos y son claves en el procesamiento de los anticuerpos!).

Sin embargo, estudios recientes demuestran que las células caníbales son capaces de comerse a las células del sistema inmunitario que deberían eliminarlas, y que además, a diferencia de los macrófagos, son capaces de ingerir estas células vivas y degradarlas!! (atención a la secuencia fotográfica, gore celular). Pero es que además no solo eliminan al enemigo sino que también se nutren de él (las células caníbales no sobreviven en un medio sin nutrientes pero repleto de deliciosas bolas de látex, sin embargo sobreviven si se añaden al medio linfocitos T vivos!). Por lo tanto el canibalismo celular debe entenderse como un mecanismo de supervivencia extrema, que se relaciona con condiciones especialmente adversas como la hipoxia (falta de oxigeno) y la acidez del medio, y que es propia de las células tumorales metastásicas (las más agresivas), y es totalmente distinto a los mecanismos de endocitosis de los macrófagos.

Estos resultados, ponen de manifiesto que las células metastásicas caníbales siguen un comportamiento similar al de los microorganismos y que su objetivo es sobrevivir para seguir luchando.

El conocimiento de estas prácticas caníbales abre la puerta a su uso como dianas terapéuticas (el artículo también indica algunas de las proteínas implicadas como caveolina-1, erzin y la actina), ya que además esta habilidad se ha observado en metástasis de distintos tipos tumorales.

Para terminar, no hay mejor manera de hacerlo que con la misma reflexión caníbal del autor del artículo: ¿pueden los tumores sobrevivir a la muerte?


Colaboración de Sergi


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8/12/07

Viejos sólo son los trapos

En 1900, un niño que naciera en España no esperaba vivir más de 35 años. Hoy en día, sólo un siglo después, este valor se ha duplicado. En nuestro país, la esperanza de vida actual al nacer es de 77 años para los hombres y casi 84 para las mujeres, y se prevé que de aquí al 2050 aumentará en 4 años más. Es inegable que esto es un gran logro. Sin embargo, este espectacular aumento en la esperanza de vida media conlleva la aparición de una serie de enfermedades asociadas a la edad avanzada.

En primer lugar hay que distinguir entre envejecimiento y enfermedades asociadas a la edad. El envejecimiento es un proceso natural que consiste en una disminución en la fuerza muscular, función cardiopulmonar, visión y oido así como piel arrugada y pelo canoso. Esto no implica ninguna patología. Las enfermedades asociadas a la edad (ateroesclerosis, diabetes, hipertensión y cancer), sin embargo, sí implican patologías y son las principales causas de muerte en la gente mayor.

Esta semana se publica en Cell Metabolism el trabajo de un grupo de investigadores que se han centrado en estudiar cómo frenar la incidencia de estas enfermedades. Para ello han generado unos ratones que expresan la proteína UCP1 en el músculo esquelético, cuando su expresión normal está restringida al tejido adiposo marrón. La UCP1 forma parte de un sistema de transporte localizado en la membrana mitocondrial interna que desacopla el transporte de electrones de la síntesis de ATP. Lo que consigue con ello es liberar energía en forma de calor. De entrada puede parecer un gasto inútil, pero en las frías noches de invierno seguro que agradecéis contar con este sistema de mantener la temperatura corporal.

Pues por lo visto, los ratones que sobreexpresaban UCP1 en el músculo esquelético presentan una temperatura corporal medio grado por encima del resto, viven una media de 3 meses más que los ratones control (para una vida media de 27 meses no está mal) y presentan menores índices de linfomas (la principal causa de muerte en ratones normales) y de aterosclerosis inducida por la dieta. Además, su sobreexpresión consiguió revertir la obesidad y la hipertensión en un modelo de animales obesos. De manera que parece que, aumentar el consumo energético de esta manera podría disminuir la mortalidad en la gente mayor.

Los médicos e investigadores han dedicado años de esfuerzos en la lucha contra las enfermedades, lo que se ha traducido en un aumento considerable de la esperanza de vida y, con ello, del número de personas mayores en nuestra sociedad. Ahora, una vez conseguido que la mayoría de nosotros llegue hasta avanzadas edades, el siguiente paso es lograr que lo hagamos con la mayor calidad de vida posible. Para ello, debemos centrar nuestros esfuerzos en el estudio de las enfermedades que vienen asociadas a la edad avanzada. Porque como dice la sabiduría popular, viejos sólo son los trapos.


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7/12/07

¡¿Fármaco…qué?!

Far-ma-co-ge-né-ti-ca…y ¿eso qué es?

Uno de los problemas a los que se enfrenta la comunidad científica es la dificultad que supone para un experto explicar a un simple mortal qué es lo que está haciendo, para qué sirven sus avances y, sobretodo, qué impacto real tendrán sobre la sociedad. Y claro, utilizando palabras como farmacogenética, la cosa se vuelve aún más complicada.

La farmacogenética «sencillamente» estudia la influencia que ejercen los genes sobre la respuesta que cada individuo presenta a los fármacos. Dicho así, creo que suena un poco más sencillo. En general, estamos acostumbrados a ir al médico y que nos recete un medicamento y su correspondiente dosis (por ejemplo, una pastilla cada ocho horas) tan solo conociendo nuestros datos demográficos como la edad, el sexo y el peso. ¿Qué pasaría si a partir de ahora, antes de recetarnos algo, nuestro médico tuviera que hacernos un análisis genético? Pues aunque suene a ciencia ficción, conocer el perfil genético del individuo puede ser una ayuda muy valiosa para prescribir la dosis y el fármaco más adecuados para esa persona.
(De Flickr)
Pero, ¿por qué es importante conocer el perfil genético de un individuo para recetar un medicamento? ¿Qué influencia tienen los genes sobre los fármacos que tomamos? Antes de contestar a esa pregunta, primero explicaré brevemente qué sucede con un fármaco en el interior de nuestro organismo cuando nos lo tomamos. Para eso introduciré el concepto ADME. ADME es un término utilizado en farmacocinética y se refiere a todos los procesos que se producen en nuestro organismo relacionados con la Absorción, la Distribución, el Metabolismo y la Excreción de una sustancia. Por ejemplo, cuando tomamos un fármaco por vía oral, nuestro intestino se encargará de absorberlo para que entre en la circulación sanguínea y se distribuya por todo el cuerpo. Además, nuestro organismo tiene la capacidad de metabolizar esas sustancias transformándolas, por ejemplo, en sustancias inactivas y órganos como el riñón se encargan de excretarlas, es decir, expulsarlas de nuestro organismo.

Pues bien, los individuos presentamos variaciones genéticas que pueden afectar a nuestra capacidad de absorción, distribución, metabolismo y excreción de las diferentes sustancias. Esas variaciones pueden estar, por ejemplo, en genes que codifican enzimas metabolizadoras y transportadores, afectando la cinética de numerosos fármacos. Por tanto, es posible que dos individuos tomen la misma dosis de un fármaco, pero uno lo elimine muy rápido y no note el efecto terapéutico y al otro le ocurra lo contrario. Estas diferencias tienen mucha importancia en fármacos que tienen un rango terapéutico muy estrecho. Es decir, aquellas sustancias en las que hay muy poca diferencia entre la dosis que ejerce un efecto tóxico y la dosis que presenta el efecto terapéutico beneficioso.

Os cuento todo esto a raíz de un artículo publicado en el Molecular Psychiatry en el que se revisan todos los conocimientos actuales sobre farmacogenética en el campo de los fármacos psiquiátricos. En el caso de los medicamentos con efecto antipsicótico ya se sabe que las diferencias existentes en el gen de un citocromo determinan variaciones en la capacidad metabolizadora de los individuos. Los citocromos P450 son una familia de enzimas que desempeñan un papel muy importante en el metabolismo, en especial, en la transformación de los fármacos. Así, en función de qué gen del citocromo poseas serás un metabolizador lento, intermedio, rápido o ultrarrápido. A mayor velocidad de metabolización, más dosis del fármaco se necesita para obtener el mismo efecto terapéutico.

Evidentemente, el caso del citocromo no es más que un ejemplo, existen múltiples genes y por tanto proteínas que implican diferencias en el ADME de un fármaco. No obstante, y a pesar de que el concepto de farmacogenética ya se definió en los años 50, todavía estamos lejos de que este tipo de análisis genético se utilice de forma habitual a la hora de prescribir un medicamento. Pero lo que está claro es que cada vez resulta más evidente la importancia de conseguir tratamientos farmacológicos personalizados. Claro que con los cinco minutos que tienen los médicos de la seguridad social para atender a cada paciente, no sé yo…eso sí es ciencia ficción.


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6/12/07

¡Qué impacto de factor!

Hoy, entrada burocrática. Entrada de números y bases de datos. El hombre tiene una tendencia innata a la clasificación de todo lo que le rodea. Desde los conjuntos de parvulario (¿aún se siguen enseñando/ensañando, o debo empezar a preocuparme por mi edad?) a las clasificaciones de los seres vivos en especies, de las rocas, de las estrellas, de la nada... todo es clasificable. Y ordenable.Pero para sentirnos mejor con nuestras
ordenaciones precisamos de herramientas menos subjetivas que nosotros mismos. Índices numéricos "neutrales" que nos indiquen qué va por delante de qué. Y aquí aparece el Índice de Impacto de las Revistas Científicas, una manera de ordenar qué revista es "mejor" que otra. Así cubrimos nuestras necesidades de ordenación y, de paso, de competitividad... y de publicidad (dinero, siempre el dinero).

El Índice de Impacto fue ideado por Eugene Garfield y se basa en contrastar qué revista (de unas 60 que la empresa Thomson, que es quien lo publica, considera adecuadas) tiene más citas de sus artículos. Cuando un científico escribe un artículo procura, cada vez que hace una afirmación, indicar de qué artículo ha sacado ese número, experimento o idea. Es decir, muestra al lector que lo que dice no se lo ha sacado de la manga, que hay otros que han publicado lo mismo. Los científicos honrados también indican los artículos que dicen lo contrario de lo que ellos intentan demostrar. Los que se callan estos artículos no son honrados... ni científicos (¡atención!, opinión personal, tómese las represalias adecuadas aquel que se considere no honrado. ¿Nadie? Perfecto, sigo). A estas referencias a otros artículos se les llama citas (muchas veces, por infección desdel inglés, citaciones, pero es incorrecto).
El Índice de Impacto se calcula como las citas que han recibido en un año los artículos del bienio anterior. Por ejemplo, el Índice de Impacto del 2007 (que se publicará en el 2008) de una revista representa las veces que se han citado sus artículos del 2005-2006 en las otras revistas de las 60 consideradas por Thomson (dividido entre el total de los artículos publicados esos años en esa revista).

A partir de aquí empieza el pez que se muerde la cola:
  • Los autores intentan publicar en las mejores revistas, que (se supone), son las que tienen mejor aceptación entre la comunidad científica y (se supone) los mejores revisores (personas que se miran los textos enviados y deciden si entran o no en las revistas, recordadme que un día hable de ellos).
  • Mucha más gente mira las revistas de alto índice de impacto
  • Mucha más gente citará los artículos de esas revistas
  • Su Índice de Impacto crecerá
  • etc.

Hay muchas críticas posibles a este Índice (podeis verlas muy bien descritas en Wikipedia y comentadas aquí), pero quiero destacar las siguientes.
  • La inmensa mayoría de las 60 revistas consideradas están escritas en inglés. Las que no, tienen Índices de Impacto bajos, puesto que suelen ser citadas en otras revistas de la misma lengua, las cuales ya no están dentro del club de las 60. Así el inglés sigue haciéndose más fuerte. Lo cual ni es bueno, ni malo, es necesariamente aceptable, puesto que en ciencia se necesita una lengua universal, y el esperanto no es buena opción (¡mejor inglés que chino!).
  • El Índice de Impacto no tiene en cuenta las autocitas, la endogamia. En los artículos de un miembro de un grupo se citan muchos artículos del propio grupo. A mayor tamaño del grupo, mayores citas genera, y mayor prestigio adquiere (¿veis la espiral?). El auto-bombo a nivel científico. Hay grupos que subsisten así: "Somos el mejor grupo del planeta porque no hay nadie que nos cite más que nosotros mismos".
  • El Índice favorece a las revistas que tratan áreas que generan resultados rápidos. Es más rápido realizar experimentos de Biología Molecular que experimentos de Ecología o Zoología, por ejemplo. Con lo cual, habrá más artículos y más citas de la primera que de las otras. Mayor Índice de Impacto.
  • El Índice se queda corto de espacio temporal. Hay muchos artículos clásicos que se siguen citando lustros depués de su publicación.

Dejadme acabar hablando de las estrategias de supervivencia de ciertos grupos:
  • Grupos especialistas: Acumulan gran cantidad de resultados, a la espera de publicar un bombazo en una revista de alto Índice de Impacto. Estrategia muy buena a largo plazo (décadas), pues contribuye a reafirmar la veracidad y competencia del grupo, mala a corto plazo (los doctorandos suelen durar unos 4 años). Muy pocos artículos, pero de calidad: muchas figuras, técnicas variadas, relevancia de las ideas expuestas.
  • Grupos generalistas: Publican todo experimento casi inmediatamente. Su máxima es: "cualquier resultado es ligeramente diferente a otro, y por tanto publicable ya que aporta algo nuevo, por mínimo que sea". Los artículos son más cortos y con menos figuras (menos técnicas utilizadas por artículo). Estrategia buena a corto plazo (los doctorandos de estos grupos presentan siempre sus tesis por artículos, puesto que tienen muchísimos. ¡Ojo! ¡No todos los que presentan las tesis por artículos pertenecen a estos grupos, que quede claro!), aunque a largo plazo no suele ser tan rentable a nivel de prestigio como la anterior, ya que para publicar un artículo relevante, es necesario agrupar resultados de muchos experimentos no publicados anteriormente.
.
Y vosotros, queridos lectores, ¿preferiríais ser especialistas o generalistas?


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5/12/07

Cuestión de sexo III: La mala chuleta vírica

- ¡No! ¡No cortes el cable Nmy que inactiva al inhibidor!
- Tranquilo, sé lo que hago. Antes me he asegurado que el cable Dox estaba roto, así que no hay peligro si corto Nmy.
- ¿Estás seguro?

Recordareis que hablando de la desigualdad de sexos entre moscas conocimos dos genes, Dox y Nmy, los cuales participaban en la determinación del correcto porcentaje de crías para cada sexo. También recordareis que Dox era "el malo" y que Nmy, al neutralizar al malo (Dox), contribuía a la correcta segregación de sexos. Pues bien, en el artículo ya más que famoso en esta sección (uno que es pesado, oiga), también describieron cómo Nmy era capaz de "hacer callar" a Dox: a través de la interferencia del RNA. Es decir, el RNA del gen Nmy "encaja" con el RNA de Dox, y activa los mecanismos de la célula para que lo destruya. El RNA de interferencia no es sólo un producto de laboratorio, la vida lo utiliza para muchas funciones; lo que pasa es que nosotros no lo sabíamos.

Aún más interesante: Nmy es capaz de reconocer a Dox, ¡porque es una mala copia de él! De hecho es una retrotranscripción invertida integrada en el genoma. ¿Mande?

Ya sabemos que el camino que se da en todas las células es el de: DNA --> RNA --> proteínas. Pero determinados virus (los retrovirus) tienen unas enzimas capaces de hacer uno de los pasos a la inversa (RNA --> DNA), las retrotranscriptasas. En algún momento de la historia evolutiva de las moscas el gen Dox pasó por una retrotranscriptasa de un virus y se transformó en DNA que, por casualidad, se integró en el genoma. Además, se integró de tal manera que cuando se transcribe (a RNA), lo hace al revés, lo que le permite reconocer y unirse a Dox, inactivándolo.



Pero para liar más el asunto, Dox también procede de una duplicación de otro gen, denominado por los autores (MDox, la Madre de Dox), el cual, a su vez, se encuentra solapado con el final de otro gen (CG32702). En fin, un follón que puede dar una pequeña muestra de la increíble complejidad que encierra el DNA. Con paciencia, y sabiendo leer entre líneas, el estudio de los procesos genómicos (aquellos que se dan en el DNA del núcleo) nos aporta informaciones no sólo de cómo y por qué mecanismos somos lo que somos, si no que nos muestra un complejo código a descifrar para dibujar los procesos históricos que han sucedido en los increíbles y fascinantes caminos hacia las diferentes especies.

Y en uno de estos caminos no se sabía hacia qué (caminante no hay camino, se hace camino al andar), un virus decidió copiar y hacerse una chuleta con su retrotranscriptasa. Esta chuleta se integró en el genoma y adquirió capacidad de control sobre su copia semi-original, contribuyendo, entre otros miles de pasos, a hacer el camino hacia la mosca (y el mosco). De hecho, a los lectores habituales esto no les viene de nuevo, ya hablamos del poder de los virus como motores de la evolución en esta entrada de Vero.


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4/12/07

Anticuerpo Multiusos

La mayor parte de vosotros no habrá oído nunca hablar de Rituximab. Sinceramente, me alegro: el Rituximab es un anticuerpo diseñado por Genentech (gigant de la producción de medicamentos de nueva generación) que se utiliza en el tratamiento de diversos tipos de cáncer (especialmente leucemias) y algunas enfermedades autoinmunes (como la artritis reumatoide).

Pues he aquí que, si se obtienen en humanos resultados similares a los que Wen, Shlomchik et al, de la Universitat de Yale, acaban de publicar en el Journal of Clinical Investigation del 3 de desembre, en un futuro no muy lejano quizás formará parte también de los recursos para luchar contra la diabetes tipo I.

La diabetes tipo I se debe a lo siguiente: las células encargadas de defendernos contra los ataques externos atacan por error elementos de nuestro propio cuerpo, en este caso, las células del páncreas que se ocupan de producir insulina. Hasta ahora, el objetivo de todas las terapias e investigaciones habían sido los linfocitos T, que eran los responsable directos de los ataques a las células pancreáticas. Hasta que alguien pensó... en lugar de luchar contra el agresor ¿por qué no luchamos contra quien lo predispone a atacar? Y los bocazas en cuestión son los linfocitos B.



Linfocito. Tan pequeñito y ya hace "Bulling"... De Flickr

Entre las funciones de los linfocitos B se encuentra la de enseñar a los linfocitos T a quien se ha de atacar (qué bonito...). El problema es que, si alguna vez se equivocan de objetivo... allá que van los linfocitos T (y estos no preguntan...). Pues aquí es donde entra el Rituximab: el Rituximab reduce el número de linfocitos B: Menos "chivatazos", menos ataques, menos ataques, menos pérdida de la producción de insulina...

Pero hay que tener en cuenta que aún no podemos lanzar las campanas al vuelo: el artículo que se acaba de publicar es sólo la aproximación al modelo animal (ratón) y aunque los resultados permiten tener esperanzas, no sería la primera vez que un ensayo exitoso en ratones no da frutos cuando se aplica a humanos. Tendremos que esperar que los ensayos clínicos comenzados en humanos hace aproximadamente un año acaben con resultados positivos antes de poder empezar a utilizar a este nueveo aliado.


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2/12/07

Nacen sabiendo latín

A la cruzada por demostrar científicamente las grandes verdades universalmente conocidas se ha apuntado un grupo de científicos estadounidenses, que se han ganado un Nature por demostrar que, efectivamente, los niños saben dónde está el cariño.
Es la primera evidencia de que las preferencias sociales de los bebés están influenciadas por el comportamiento de los demás hacia terceras personas, y no sólo por la manera en la que los demás les tratan a ellos. Desde muy chiquitos sabemos detectar cuándo esa persona trata mal a los demás, y así prevenirnos contra ellos.
En realidad los autores evaluaban la capacidad de evaluación social de los niños, lo que en cheli palatino se ha llamado toda la vida "calar".


Todos los animales sociales poseen la capacidad de distinguir entre individuos amigables e indeseables.
En humanos, esta capacidad de discernir, según el físico y el comportamiento, entre la gente que considerábamos adecuada y la gente poco recomendable era bien conocida, pero no se sabía su base ontogenética.La importancia de dicho comportamiento a nivel evolutivo parece bastante clara, y supone una base para el posterior desarrollo abstracto de la moral y demuestra que la capacidad de evaluación social es una adaptación biológica.

Las terceras personas que los niños tuvieron que evaluar eran figuras geométricas, no antropomórficas, pero con ojos. Una de ellas tenía que escalar una montaña. Durante un tiempo en el cual los investigadores se aseguraron de que los niños procesaban lo que veían, se alternaban imagenes de otras figuras geométricas ayudando o molestando a la que figura escaladora. Después les daban a elegir entra la figura bienhechora y la maligna y los niños se tiraron en plancha (10 de 12) a elegir la figura geométrica bienhechora.

En experimentos previos con niños más mayores (9 y 12 meses) los resultados fueron los mismos.

Tambien evaluaron el tiempo que los niños observaban la siguiente acción: la figura trepadora se acercaba a la figura bienhechora (lo cual no sería sorprendente, puesto que ya antes la había ayudado) o a la figura molestona. Los niños se quedaban flipando y miraban intensamente la imagen del trepador alternando con la figura maligna (¡pero qué hace!); en cambio,los niños más mayores miraron durante el mismo tiempo cualquiera de los dos acercamientos, sugiriendo que la capacidad de evaluación social se desarrolla antes que la habilidad para inferir las evaluaciones de otros (es decir, que ellos desarrollan unas preferencias sociales determinadas antes de poder entender que las demás personas pueden desarrollar preferencias sociales distintas, que no cuadren con las suyas propias).

Y cuando la figura bienhechora y la maligna se les ofrecían a los niños de forma separada pero acompañadas por una figura neutral, a la que ellos no habían visto ayudar o molestar a nadie, los niños seguían prefiriendo en masa a la figura bienhechora por encima de la neutral o a la neutral por encima de la malhechora.

Gustan porque son buenos, no porque sean guapos. (Flickr)


Las formas geométricas y no antropomórficas de las figuras descartaba que los niños se basasen en razones superficiales para valorar la conducta de los demás (como la belleza física, por ejemplo), si no que sólo se fijan en su comportamiento social. Así que si Walt Disney dibuja a los héroes guapos y a los malos horrorosos lo hace por capricho, porque no hace falta: los niños sabrían igualmente quién es el bueno y quién es el malo.


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1/12/07

La culpa, como siempre... de las hormonas

Según un estudio realizado en Estados Unidos el 24% de los hombres y el 32% de las mujeres están intentando perder peso. Reducir el número de calorías, comer menos carbohidratos y grasas, hacer más ejercicio, saltarse algunas comidas, seguir programas de adelgazamiento, tomar pastillas adelgazantes o diuréticas… La gente lo intenta todo para perder peso pero, aún así, los números dicen que la incidencia de obesidad en nuestra sociedad sigue aumentando. ¿Y si resulta que lo estamos haciendo mal?

De manera muy general podemos decir que las mujeres son más constantes que los hombres a la hora de seguir un programa de adelgazamiento pero, paradójicamente, les cuesta bastante más que a ellos perder peso, lo que les lleva a a abandonar. Preocupados por esta evidencia, un grupo de nutricionistas daneses ha realizado un estudio en esta dirección.

Estas diferencias entre hombres y mujeres son debidas, en parte, a diferencias en el metabolismo energético y en el control del apetito existentes entre géneros y controladas por las hormonas sexuales, las mismas que, en las mujeres, controlan el ciclo menstrual y coordinan los cambios en la captación, gasto y almacenamiento de energía durante la preparación mensual para el embarazo. Si dividimos el ciclo menstrual en cuatro fases: menstruación (días 1-4), fase folicular (días 5-11), ovulación (días 12-15) y fase lútea (días 16-28), vemos que existe una alternancia en la producción de hormonas sexuales durante las diferentes fases del ciclo y que cada una de ellas ejerce un efecto distinto.


El pico de estrógenos durante la fase folicular altera los niveles de péptidos relacionados con el apetito, reduciendo la ingesta calórica, que aumenta con la subida de progesterona durante la fase lútea. La progesterona también promueve el almacenamiento de grasas en el tejido adiposo, lo que lleva a una disminución en los niveles plasmáticos de triglicéridos y a un posible aumento del deseo de comer alimentos ricos en grasas.

En base a estos datos, los doctores Davidsen, Vistisen y Astrup, los autores del estudio que hoy analizamos sugieren considerar las diferentes fases del ciclo menstrual como un elemento a tener en cuenta en las estrategias para optimizar la pérdida de peso. Para ejemplo un botón: como durante los días previos a la menstruación nuestras demandas energéticas son mayores, aumentando el hambre y la ingesta energética, los autores nos sugieren que deberíamos empezar las dietas coincidiendo con el primer día de nuestro ciclo, cuando tenemos menos hambre. Esto nos hará más fácil adaptarnos a la dieta. Y en esos días antes de la menstruación, sobretodo en mujeres con un marcado Síndrome PreMenstrual, podemos aumentar ligeramente los carbohidratos y las grasas, para facilitar el trago y evitar abandonar.

En fín, que este estudio corrobora lo que nosotras ya intuíamos: el hecho de que ninguna de las dietas que hemos seguido nos haya funcionado no es culpa nuestra sino, como siempre, de nuestras hormonas.


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29/11/07

Cuestión de sexo II: moscas y moscos

En el capítulo anterior los intrépidos investigadores del grupo de Yun Tao (aquí, aquí y comentado por P. Ferree y D. Barbash, aquí) estudiaban el cambio en la proporción de sexos de la descendencia de determinadas poblaciones de oscas cuando descubrieron:

a) El gen Nmy, necesario para la correcta segregación de sexos. Cuando faltaba, se perdía la proporción del 50% machos:hembras.
b) Sin embargo, si además de Nmy faltaba el gen Dox, se recuperaba la proporción

¿Cómo?

La biología muchas veces utiliza la doble negación como afirmación (¿recordais las histonas y los osos polares?). En este caso funciona igual. Vayamos por partes

En condiciones normales
Dox es un alterador de la segregación sexual (aún no se conoce el mecanismo por el cual actúa). Si funciona, hace que no se tengan las mismas moscas que moscos
Sin embargo, no puede actuar porque Nmy lo inhibe, le impide hacer su función.
Doble negación: al bloquear el alterador, se consiguen las proporciones normales.
Resultado final: No + No = Sí (50:50 de moscas:moscos)

Poblaciones con mala segregación de sexos en la descendencia
Estas poblaciones tenen el gen Nmy no funcional (debido a una mutación) y, por tanto, incapaz de inhibir a Dox
Hemos quitado una negación. Dox ahora puede desempeñar su papel de distorsionador de la segregación
Resultado final: No = No (95:5 moscas:moscos)

Dobles mutantes
En unas pocas poblaciones con Nmy mutado (como en el caso anterior) se observaban proporciones normales
Éstas tenían alterado, por mutación, el gen Dox y, así, éste no podía distorsionar nada, estuviese o no su enemigo Nmy
Resultado final: Al quitar las dos negaciones nos queda un flamante Sí (50:50 de moscas:moscos)

Pero aún quedan aromas por destilar de este trabajo. La semana que viene hablaremos del origen y el funcionamiento de estos genes.


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¿Qué tenemos en casa?

¡Ah, la Naturaleza! El aroma del romero y el tomillo (pura esencia mediterránea), el espectacular planeo del quebrantahuesos, los frescos robledales roble albar en verano, los grupos de níscalos, los rastros de mamíferos crepusculares o aquella espectacular mariposa... Somos muchos los urbanitas que disfrutamos con la observación y el contacto con la Naturaleza. ¡Nos falta tiempo para salir a recorrer los rincones de Catalunya menos alterados por el febril desarrollismo en el que seguimos inmersos! Pero, por cierto... ¿Sabemos qué seres vivos tenemos a nuestro alrededor?

De hecho, biólogos y naturalistas llevan siglos recogiendo y sistematizando información referente a la distribución y la diversidad de los seres vivos por todo el planeta. Todavía existen lugares ignotos sin prospectar a fondo, asíc omo también es evidente quedeterminados tipos de vida son más fáciles de estudiar que otros –por ejemplo, se estima que áún faltan multitud de especies de artrópodos por descubrir, ¡por no hablar de bacterias y protistas!

Por suerte o por desgracia, Catalunya es un territorio bastante bien prospectado. A través de la acumulación de trabajos florísticos y faunísticos a escalas locales y regionales hemos acabado acumulando información suficiente como para elaborar catálogos de biodiversidad que abarcan la mayor parte del territorio, especialmente para determinados grupos de organismos. De modo que ahora solo faltaría poder acceder a esta información. Y aquí llega Internet, al rescate, una vez más.

Biocat, Banc de Dades de la Biodiversitat de Catalunya es el nombre de esta base de datos elaborada por la Universitat de Barcelona con un convenio con el Departament de Medi Ambient de la Generalitat. Veréis que contiene 9 secciones, 8 referentes a distintos tipos de seres vivos (Cormófitos (Flora), Briófitos, Algas, Hongos, Líquenes, Artrópodos, Moluscos y Vertebrados) y 1 referente a vegetación. Podéis realizar búsquedas en los dos sentidos: por ejemplo, si queremos saber donde se han registrado cigüeñas negras, entraremos en Vertebrados, haremos una "búsqueda por taxon" y obtendremos un mapa de Catalunya con los cuadrados UTM de 10 x 10 Km2 donde se haya registrado el animal resaltados; inversamente, si queremos tener una idea de la flora de cerca de Montserrat, iremos a la sección de Flora y buscaremos por UTM, seleccionaremos uno o más cuadros sobre el mapa y la base de datos nos facilitará un listado de las especies. Si navegáis un poquito, veréis que hay mucha información asociada.

Como base de datos que es, Biocat se va renovando constantemente y es incompleta. Aún hay mucha información publicada en formato papel que aún no ha sido colgada. Seguramente las secciones de Flora y Vegetación, y posiblemente la referente a aves, son de las más completas. Otra cosa: a veces la web se cuelga... No desesperéis, es un proyecto que va creciendo y vale la pena.


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28/11/07

Los priones (III)

Hace unas semanas hablamos de los priones (aquí y aquí). No se conoce en detalle la fisiopatología de las enfermedades provocadas por esos agentes, pero en general se acepta que la causante es la isoforma anómala de una proteína denominada PrP. La proteína PrP se encuentra de forma natural en las células de muchas especies de mamífero. Cuando aparece la enfermedad, esa proteína sufre un cambio conformacional volviéndose insoluble y precipitando en el interior de las neuronas provocando su muerte. No obstante, quedan todavía muchas preguntas sin respuesta en relación con estas enfermedades como, por ejemplo, si hay otros factores celulares implicados además de PrP.

Un elemento clave para comprender mejor estas enfermedades es conocer la función fisiológica de la proteína PrP. Hasta el momento esa cuestión tan importante se había convertido en algo verdaderamente enigmático para los científicos que no habían conseguido desvelar ese misterio. Sin embargo, estamos cerca de resolver esa cuestión gracias a las investigaciones de un grupo de la Universidad de Zurich. En un primer trabajo publicado en el año 2003 descubrieron que la proteína PrP podría tener alguna función relacionada con el sistema inmunitario. Mediante una serie de experimentos en ratones demostraron que PrP se sobreexpresaba en el bazo tras estimular el sistema inmunitario de los animales. No obstante, todavía quedaba por descubrir qué papel podría desempeñar la proteína PrP en las respuestas inmunitarias del organismo.

Este mes han publicado un trabajo que arroja un poco de luz a esta cuestión. Continuando con la misma línea de investigación han descubierto que la sobreexpresión de PrP que se produce en el bazo de los ratones tras la inmunoestimulación está relacionada con la aparición de retrovirus endógenos. Para asimilar esa información primero debo aclarar qué es un retrovirus. Los retrovirus son un tipo de virus que se caracterizan por tener RNA como material genético. Cuando infectan a una célula huésped son capaces de retrotranscribir su RNA a DNA e insertarlo en el DNA de la célula huésped como si fuera un gen más. De esa manera, el virus aprovecha la maquinaria celular de replicación para producir nuevas copias del virus. Los retrovirus endógenos son, por tanto, secuencias de retrovirus que se encuentran de forma permanente en el genoma de un organismo eucariota como consecuencia de infecciones anteriores. Estos elementos tan extraños del genoma parecen tener una función muy importante en la evolución. Interesante, ¿verdad? Pero ahora volvamos con los priones.

Según estos investigadores el aumento de la expresión de la proteína PrP ayuda a reducir la cantidad de retrovirus endógenos producidos tras la estimulación del sistema inmunitario. Esto apunta a que la proteína PrP desempeñaría un papel en el control de la activación de los retrovirus endógenos y que, por tanto, es posible postular que la función de PrP esté muy relacionada con el control de las infecciones por retrovirus. De hecho existe un trabajo publicado en el año 2004 que muestra que la sobreexpresión de PrP en una línea celular humana inhibe la replicación del virus causante del sida mediante una interacción directa con el RNA del virus. Y para acabar de enredar aún más toda esta historia, también este mes se ha publicado otro trabajo en el que demuestran que moléculas de RNA sintetizadas en el laboratorio son capaces de provocar el cambio conformacional de PrP y transformarla en su isoforma anómala.

Todavía queda camino por recorrer, pero en función de toda esa información, podríamos afirmar que la proteína PrP tiene funciones inmunitarias e interacciona con el RNA de los retrovirus para controlar su replicación. Por otro lado, esa interacción entre PrP y RNA vírico puede provocar la transformación de PrP en su isoforma anómala y de ese modo desencadenar la enfermedad.


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27/11/07

Minimicronano

¿Recordais, parece que haga mil años, cuando queríamos que las cosas fuesen mini? Minifaldas, minibuses, minipímers... Con el paso de los años, la presión miniaturizadora empezó a hacer que todo el mundo buscase "algo más" (¿o algo menos?). Así empezó la conquista del mundo "micro". Actualmente todo el mundo está más o menos familiarizado con las cosas "micro": microprocesadores, microfilms, microbios... Pues bien, las cosas micro se empiezan a quedar pequeñas, como mínimo a la gente de ciencia, así que el siguiente objetivo es... ¡el mundo nano!


Vayamos por partes (o micropartes). A todo el mundo le queda claro que cuando decimos "micro" queremos decir "pequeño". En el mundo científico, sin embargo, se requiere más precision y utilizamos el prefijo "micro" cuando hablamos de cosas un millón de veces más pequeñas que un metro: coged un milímetro y divididlo en mil trocitos, y cada uno será un micrómetro (después, derechitos al oculista...).
Pues bien, tal y como decíamos al principio, los científicos no tienen suficiente con haber alcanzado la capacidad de trabajar con estas medidas, y buscan la posibilidad de fabricar objetos de tamaño aún más pequeño: "nano" es un prefijo que quiere decir mil millones de veces más pequeño que un metro (coged cualquiera de las mil dividiones que hicimos de un milímetro y divididla mil veces, osea, dividid un milímetro un millón de veces...). ¿Se puede saber para qué demonios queremos fabricar cosas que midan nanómetros?

Nanotubos de Carbono, De Flickr


Sí, se pude saber: para utilizarlas como herramientas en el universo de las cosas "micro" (al cual pertenecen en general las células animales y vegetales). Así nos lo explican Stephen J. Pearton, Tanmay Lele, Yiider Tseng and F. Ren en su articulo publicado en Trends in Biotechnology y que recoge el trebajo publicado por Kim et al en la revista Journals of the American Chemical Society. En este trabajo se nos enseña como, utilizando filamentos de silicio (el material semiconductor con el que se hacen los chips de ordenador) de unos pocos nanómetros, se puede penetrar en el interior de células vivas sin causar ningún daño en su estructura. Puede parecer un experimento muy básico, pero tiene implicaciones de mucha importancia. En especial, hay que pensar que este trabajo (y otros similares, con nanotubos de carbono, por ejemplo) deja la puerta abierta a futuras investigaciones que permitan utilizar esta téctina para introducir moléculas (fármacos, DNA) de una forma poco o nada agresiva con la célula objetivo. Por otra parte, también podría llegar a ser factible la introducción de "nanosensores", que permitan hacer mediciones del funcionamiento celular "in vivo".

Ya lo veis, Justo ahora que habíamos conseguido que todo fuese "micro" ¡ahora queremos que sea "nano"!


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26/11/07

¿Dónde iba Pangea?

Aun cuando el suelo parece sólido bajo nuestros pies, en realidad viajamos encima de inmensos transbordadores que no paran de moverse, lenta pero inexorablemente, en direcciones que no podemos controlar. Estos transbordadores, que navegan sobre mares de magma, reciben el nombre de placas continentales y están destinados a chocar unos con otros y volverse a separar una y otra vez.

Pangea (de wikipedia)

Hace unos 250 millones de años las placas continentales, que hoy en día forman los continentes que conocemos, tuvieron uno de estos momentos de choque y se agregaron todas en un supercontinent denominado Pangea que duró 100 millones de años antes de escindirse en dos continentes más pequeños: Laurasia, que contenía las masas territoriales que posteriormente formarían los continentes del hemisferio norte, y Gondwana, que dio lugar a los continentes del hemisferio sur.

Aunque nos puede parecer muy obvio dónde está el norte y dónde el sur (seguro que cuando he dicho que Laurasia contenía los futuros continentes del hemisferio norte nadie ha tenido ninguna duda de a qué continentes me refería), el campo magnético de la tierra ha ido cambiando a lo largo del tiempo. Es decir, que si hubiéramos utilizado una brújula moderna en muchos momentos de la historia de la Tierra, hubiera apuntado en la dirección contraria a la que esperaríamos. Este fenómeno es el que estudia el paleomagnetismo, la rama de la ciencia que se dedica a conocer la intensidad y orientación del campo magnético de la Tierra y como se ha modificado a través del tiempo. Pero del tiempo geológico! Porque ni los continentes ni el campo magnético terrestre se modifican en cuestión de minutos, ni siquiera de años o siglos, sino que se necesitan millones de años para que el cambio se pueda apreciar.

Clásicamente, para conocer la localización geográfica de Pangea se habían utilizado técnicas paleomagnéticas. Cuando las rocas ígneas, aquellas que se han formado a partir del enfriamiento del magma, se encuentran en altas temperaturas son muy susceptibles al campo magnético que encuentran a su alrededor, y cuando se enfrían se magnetitzen de acuerdo con este campo. De esta manera, si averiguamos la edad de una roca ígnea podemos saber cómo estaba polarizada la Tierra en aquel momento, o dicho de otra manera, donde estaba el norte. Y cuando se había aplicado el paleomagnetismo al estudio de Pangea se había llegado a la conclusión de que, cuando se formó, se encontraba al norte (el nuestro!) del ecuador, y que posteriormente, durante el Jurasico, se desplazó aun más arriba.

Ahora, pero, un equipo de investigadores americanos que han estudiado las trazas del paleoviento (el viento que soplaba en aquella época) han publicado un artículo en Science afirman que los patrones que han encontrado indican que el clima del supercontinente no cambió, como habría pasado si se hubiera movido hacia al norte. Cómo puede ser? Ellos proponen diferentes alternativas: la posición de Pangea no se ha estimado correctamente utilizando el paleomagnetismo, la interpretación que se hace hoy en día de las trazas del paleoviento es incorrecta, o el control del clima durante el Jurásico funcionaba diferente de como funciona hoy en día.

Previsiblemente se necesitarán todavía muchos estudios por aclarar esta cuestión, pero seguro que algún día conoceremos hacia dónde iba el continente que pisaron los dinosaurios.


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