Un fulereno es para siempre

El glutamato es uno de los aminoácidos más reconocidos, aunque sólo sea en su faceta de potenciador del sabor asociado a diversas leyendas urbanas sobre la obesidad o comer en restaurantes chinos.

El glutamato es un neurotransmisor excitador, y se ha propuesto que cuando su metabolismo está alterado y se acumula un exceso de glutamato en el exterior de las neuronas puede producirse degeneración. Es uno de los mecanismos propuestos de daño neurológico en la esclerosis múltiple, enfermedad que se caracteriza porque la vaina de mielina que rodea los axones de las neuronas está dañada. Las células del sistema inmune atacan esta mielina por causas desconocidas.

Se están investigando diferentes estrategias terapéuticas para proteger las neuronas y retrasar esa desmielinización de los axones. Como el estrés oxidativo y los problemas con el metabolismo del glutamato también están asociados con la degeneración axonal, se está investigando el uso de antioxidantes y antagonistas del receptor del glutamato como agentes neuroprotectores aplicables a diversas enfermedades neurodegenerativas, entre ellas la esclerosis múltiple.

Hay que tener cuidadín porque bloquear la transmisión glutamaérgica puede traer efectos indeseables como psicosis y alucinaciones.
Pero un nutrido grupo de investigadores ha estudiado el papel terapéutico de una curiosa molécula que actúa tanto de antioxidante como de antagonista del receptor del glutamato de forma segura, y que se propone como potencial neuroprotector que retrasaría la progresión de la esclerosis múltiple: el ABS-75, un derivado de los fulerenos.

Los fulerenos son bellas moléculas emparentadas con el diamante y el grafito. El más conocido es el compuesto por 60 átomos de carbono. A esta moleculita le gustan más los radicales libres que a un tonto un lápiz.

Fulereno C60

El ABS-75 es una molécula diseñada químicamente para reunir las propiedades antioxidantes del fulereno con las propiedades anti-tóxicas de los antagonistas del receptor del glutamato. Probada en ratones modelo con una enfermedad neurológica equivalente a la esclerosis múltiple humana, demostró que confiere neuroprotección, disminuye la pérdida axonal y reduce la toxicidad debida a la excitación por glutamato. Previene los desequilibrios en el metabolismo del glutamato y bloquea los daños dependientes del glutamato. Otra fantástica molécula que tenemos que agradecer al carbono.

La semana que viene comentaremos otra estrategia terapéutica aplicable a la esclerosis múltiple.