La leptina es una hormona implicada en regular nuestra saciedad. Cuando nuestro organismo considera que ha comido suficiente, se libera esta hormona, que llega hasta el hipotálamo para indicarle que ya no tiene más hambre. Esta hormona se sintetiza en el tejido adiposo, de manera que, cuando tendemos a acumular más de la cuenta, está se sintetiza en mayores cantidades y, por lo tanto, su efecto en el cerebro es mayor. Es decir que, cuanta más grasa acumulamos, menos ganas de comer tenemos (aunque siempre existes honrosas excepciones). Sin embargo, los obesos, pese a presentar elevados niveles de leptina, continúan sufriendo de hiperfagia: comen más de lo que deberían, porque son resistentes a la leptina.
Pero si el ser obeso no fuera suficiente problema, a la larga, la obesidad acaba provocando otras alteraciones asociadas, como por ejemplo la diabetes.
De momento se desconocen los mecanismos por los que en los pacientes obesos se acelera la aparición de diabetes, pero es posible que la leptina juegue algún papel.
Ahora sabemos que existen receptores de la leptina en otros tejidos que no son el hipotálamo, es decir, que otros tejidos también pueden captar la señal de la leptina y responder a ella. Uno de estos tejidos es el páncreas, muy relacionado con la diabetes porque sus células beta son las únicas de todo el organismo capaces de producir insulina.
Si la respuesta del hipotálamo a la señal de la leptina es la de poner en marcha la sensación de saciedad, ¿cuál es la respuesta que provoca en el resto de tejidos? En general, estimula vías metabólicas locales de respuesta a la situación de entrada de alimentos. Es decir, ayuda a captar, metabolizar y almacenar los nutrientes que están llegando a los diferentes órganos y tejidos.
¿Qué les sucedería a unos ratones a los que les han eliminado los receptores para la leptina en alguno de estos tejidos, por ejemplo, el páncreas? Un grupo de científicos lo han hecho y han plasmado sus resultados en un artículo publicado esta semana en Journal of Clinical Investigation. Pues en primer lugar que no podrían responder a la hormona, de manera que se harían resistentes a ella. Y en segundo lugar, parece ser que estos animales sufren un aumento de la masa de células beta y tienen afectada la vía de señalización de la insulina, lo que contribuye a la aparición de diabetes asociada a la obesidad.
De manera que estos científicos sugieren que la falta de señalización de la leptina en el páncreas puede ser uno de los factores que contribuyen al fallo de las células secretoras de insulina y, en consecuencia, al desarrollo de diabetes en los individuos obesos.
Pasito a pasito, avanzamos en el camino.
Pero si el ser obeso no fuera suficiente problema, a la larga, la obesidad acaba provocando otras alteraciones asociadas, como por ejemplo la diabetes.
De momento se desconocen los mecanismos por los que en los pacientes obesos se acelera la aparición de diabetes, pero es posible que la leptina juegue algún papel.
Candidatos a desarrollar diabetes, de Flickr.
Ahora sabemos que existen receptores de la leptina en otros tejidos que no son el hipotálamo, es decir, que otros tejidos también pueden captar la señal de la leptina y responder a ella. Uno de estos tejidos es el páncreas, muy relacionado con la diabetes porque sus células beta son las únicas de todo el organismo capaces de producir insulina.
Si la respuesta del hipotálamo a la señal de la leptina es la de poner en marcha la sensación de saciedad, ¿cuál es la respuesta que provoca en el resto de tejidos? En general, estimula vías metabólicas locales de respuesta a la situación de entrada de alimentos. Es decir, ayuda a captar, metabolizar y almacenar los nutrientes que están llegando a los diferentes órganos y tejidos.
¿Qué les sucedería a unos ratones a los que les han eliminado los receptores para la leptina en alguno de estos tejidos, por ejemplo, el páncreas? Un grupo de científicos lo han hecho y han plasmado sus resultados en un artículo publicado esta semana en Journal of Clinical Investigation. Pues en primer lugar que no podrían responder a la hormona, de manera que se harían resistentes a ella. Y en segundo lugar, parece ser que estos animales sufren un aumento de la masa de células beta y tienen afectada la vía de señalización de la insulina, lo que contribuye a la aparición de diabetes asociada a la obesidad.
De manera que estos científicos sugieren que la falta de señalización de la leptina en el páncreas puede ser uno de los factores que contribuyen al fallo de las células secretoras de insulina y, en consecuencia, al desarrollo de diabetes en los individuos obesos.
Pasito a pasito, avanzamos en el camino.
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1 comentario:
buena informacion
nik
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